銀屑病關節炎(PsA)是一種慢性炎症性疾病，可降低患者的機動性和靈活性。眾所周知，PsA會增加II型糖尿病的風險。最近發表在FASEB雜誌上的一項研究測試了一種新型的小鼠模型，這種模型有一天可能用於治療人類皮膚病理學，以及關節侵蝕和椎間盤退變，從而改善PsA患者的生活質量。
為了進行這項研究，研究人員使用了兩組非肥胖糖尿病(NOD)小鼠。其中一組感染了一種腺病毒載體，該載體可以表達單鏈IL-23(促炎細胞因子)，而另一組感染了一種對照病毒。感染IL-23病毒的一組在單次靜脈注射後出現PsA。病毒的係統性傳播導致了PsA患者出現一係列常見症狀，包括皮膚、椎間盤和關節疾病。這些症狀的發展使得這成為唯一的小鼠PsA模型。
明尼蘇達大學生物化學、分子生物學和生物物理學教授Paul Robbins說："這種新型小鼠模型代表了一種很好的人類PsA模型，它包含了人類疾病的大部分症狀。該模型可用於檢測和優化PsA治療，從而提高PsA患者的生活質量。"
在另一個令人驚訝的發現中，研究小組觀察到IL-23並沒有加速糖尿病的發生，而是推遲了高血糖或高血糖的發生。
FASEB雜誌主編Thoru Pederson博士說："這種疾病在很長一段時間都需要一個強大的動物模型係統，而這項研究是一個巨大的進步。"
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