骨骼肌是人體最豐富的組織(約占40%)，在運動和重要功能(心率和呼吸)中起著至關重要的作用。在衰老過程中，絕大多數人會出現肌肉數量、質量和強度的損失，這被稱為肌肉減少症(sarcopenia)。世界衛生組織(WHO)於2016年宣布這種導致殘疾和依賴的狀態為疾病。

在一項新的研究中，來自法國索邦大學等研究機構的研究人員通過研究小鼠的年輕肌肉和衰老肌肉，鑒定出一種激活蛋白因子GDF5的蛋白：CaVbeta1E。一種涉及這種蛋白的機製通過維持衰老小鼠的肌肉質量和強度來阻止肌肉減少症的產生。他們在人類中發現了CaVbeta1E蛋白，並證實它的表達與老年人肌肉質量的喪失有關。這項研究為開發針對衰老相關的肌肉萎縮的治療策略開辟了一個新的領域。相關研究結果近期發表在Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“An embryonic CaVβ1 isoform promotes muscle mass maintenance via GDF5 signaling in adult mouse”。

肌肉減少症指的是是從50歲開始，整個肌肉組織的數量、強度和質量逐漸喪失，這可能最終導致初始肌肉質量減少30%以上。其後果是是多方麵的：跌倒的風險增加(65歲以上的人死亡的主要原因與受傷有關)、住院時間的延長、傳染風險和依賴性。肌肉減少症在2016年被世界衛生組織認定為“疾病”，目前影響五分之一的55歲以上歐洲老人(到2045年為3000萬人)：這是一個重大的公共衛生問題。

肌肉質量取決於神經支配和興奮(神經)-收縮(肌肉)偶聯。它可以隨著環境的變化而變化，它可以增加(肥大)，比如在肌肉訓練後;它也可能發生下降(萎縮)，比如長期不活動、神經損傷、病理情況下或者衰老期間。當萎縮發生時，肌肉作出反應並限製肌肉的丟失。

作為預防和/或治療肌肉減少症的一部分，論文通訊作者France Pietri-Rouxel和Sestina Falcone確定了CaVβ1E蛋白在成年小鼠肌肉中的作用。CaVβ1E通常是一種在胚胎的肌肉中表達的蛋白。在外周神經發生變化後，他們首次觀察到這種蛋白質在成年肌肉中重新表達。它激活GDF5來抵抗由於去神經支配而導致的肌肉萎縮。在衰老過程中，一種涉及CaVbeta1E蛋白的機製被削弱，從而導致肌肉無法響應它的質量損失。他們測試了78周齡小鼠(相當於人類70年)中CaVbeta1E或GDF5過表達的功效。經過數周的治療，這些小鼠不再失去肌肉質量並獲得肌肉強度。根據這些進展，他們確定了人類中CaVbeta1E蛋白(hCaVbeta1E)的存在，並表明它的表達下降與老年人中的肌肉質量損傷相關。目前，他們正在研究可在衰老過程中保持肌肉數量、強度和質量的臨床前和臨床應用。