骨質疏鬆症是世界上最常見的骨骼疾病，會降低患者的生活質量，具有重要的臨床和經濟後果。關於骨質疏鬆症及其並發症的起源，最常認為是環境和遺傳因素共同作用的結果。骨骼通過合成代謝和分解代謝的途徑不斷重塑，其中炎症、NF-kB途徑和腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)是關鍵。本研究旨在確定與炎症、NF-kB途徑和RAAS有關的基因多態性是否會改變骨質疏鬆性骨折的風險，研究結果已發表於Bone。
骨質疏鬆症是世界上最常見的骨骼疾病，會降低患者的生活質量，具有重要的臨床和經濟後果。關於骨質疏鬆症及其並發症的起源，最常認為是環境和遺傳因素共同作用的結果。骨骼通過合成代謝和分解代謝的途徑不斷重塑，其中炎症、NF-kB途徑和腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)是關鍵。本研究旨在確定與炎症、NF-kB途徑和RAAS有關的基因多態性是否會改變骨質疏鬆性骨折的風險，研究結果已發表於Bone。
研究人員分析了HORTEGA樣本中的221名骨質疏鬆性骨折患者和354名無骨折的對照組，隨訪12-14年。此外，研究人員還分析了涉及炎症、NF-kB通路和RAAS的基因中230個單核苷酸多態性(SNPs)的基因型分布。
結果顯示，作為rs2228145 IL6R多態性C等位基因的攜帶者是與骨質疏鬆性骨折相關的主要遺傳風險因素。此外，結果還顯示，rs4762 AGT、rs4073 IL8、rs2070699 END1和rs4291 ACE多態性的變異基因型是骨折的重要遺傳風險因素。
綜上，該研究提供了與炎症、NF-kB通路和RAAS有關的遺傳因素的信息，這些因素與骨質疏鬆性骨折的發生有關，並強調了遺傳因素在骨質疏鬆症及其並發症的發病機製中至關重要的作用。
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