類風濕性關節炎(RA)是一種自身免疫性慢性炎症性疾病，發病機製複雜，目前尚不完全清楚，但已知的是炎性細胞浸潤關節，繼而出現腫脹、滑膜細胞增生、軟骨損傷和骨侵蝕。由活化的RA滑膜成纖維細胞(RASF)產生的促炎細胞因子破壞了介導骨穩態的微環境。RASF被認為是軟骨骨降解的主要分解因子，因為它們刺激與RA疾病相關的促炎細胞因子的產生，包括腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1b)、IL-8和IL-6。
類風濕性關節炎(RA)是一種自身免疫性慢性炎症性疾病，發病機製複雜，目前尚不完全清楚，但已知的是炎性細胞浸潤關節，繼而出現腫脹、滑膜細胞增生、軟骨損傷和骨侵蝕。由活化的RA滑膜成纖維細胞(RASF)產生的促炎細胞因子破壞了介導骨穩態的微環境。RASF被認為是軟骨骨降解的主要分解因子，因為它們刺激與RA疾病相關的促炎細胞因子的產生，包括腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1b)、IL-8和IL-6。
與類風濕性關節炎相關的症狀性疼痛和炎症通常是在現有類風濕性關節炎治療的基礎上開出的非甾體抗炎藥(NSAIDs)和類固醇抗炎藥(皮質類固醇)，而合成的或生物的抗風濕性藥物(DMARDs)與皮質類固醇可以作為新診斷的類風濕性關節炎的一線治療藥物以實現疾病緩解。非甾體抗炎藥(NSAID)和皮質激素通常用於類風濕關節炎(RA)治療。然而，它們的長期安全性還有待證實，因為最近Cochrane Review對這些抗炎藥在長期治療類風濕性關節炎中的有效性和安全性的隨機臨床試驗證據進行的Cochrane審查得出結論，非甾體抗炎藥的證據質量總體上非常低，缺乏皮質激素的薈萃分析證據。重要的是，RA疾病的長期藥物治療往往與嚴重的副作用有關，如細胞減少、耐受性差、皮疹，有時還會出現傳統的DMARDS的肝髒損害，需要具有良好耐受性的新的治療方案來阻止類風濕性關節炎的進展。傳統的中草藥含有能夠治療各種疾病的功能性化合物，是藥物開發的重要來源。
台灣傳統藥用蘑菇肉桂的提取物在細胞和臨床前研究中顯示出抗炎活性。然而，本文首次報道了從該植物中分離得到的三萜類化合物Antcin K。肉桂能抑製人類類風濕滑膜成纖維細胞(RASF)促炎細胞因子的產生，RASF是類風濕關節炎(RA)疾病的主要參與者。在我們對作用機製的分析中，Antcin K抑製了三種細胞因子(腫瘤壞死因子α[TNF-α]、白細胞介素1β[IL-1b]和IL-8)在人RASF中的表達，這三種細胞因子對RA滑膜炎症至關重要。值得注意的是，RASF與Antcin K孵育後，粘著斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核因子-kB(NF-kB)信號通路的磷酸化程度降低，所有這些都促進了RA細胞因子的產生。腹腔注射Antcin K(10 mg/kg或30 mg/kg)可減輕膠原誘導性關節炎(CIA)小鼠足蹠腫脹、軟骨退化和骨質侵蝕，降低血清TNF-α、IL-1b、IL-8水平，進一步實驗中IL-6水平也有類似的降低。Antcin K通過下調FAK、PI3K、AKT和NF-kB信號通路，抑製人RASF中TNF-α、IL-1、IL-8的表達。
我們的數據支持使用Antcin K治療類風濕性關節炎的臨床研究。
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