三維有限元、三維光彈以及各種傳感器對顳下頜關節(temporomandibularjoint，TMJ)應力的定性和定量動物實驗研究證實，TMJ是一個負重關節。TMJ作為的延伸部分，其軟、硬組織隨年齡、功能位置、負荷大小而發生典型形態改變，即TMJ組織的改建。髁突作為下頜骨的生長發育中心，也是下頜運動的軸心，其形態和骨質密度與其承受的負荷密切相關。關於單側後牙缺失對髁突形態的影響，多數學者從組織學、解剖學以及生理功能方麵進行了大量研究，並作出了可貴的貢獻。

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        1.1.髁突解剖學形態

        髁突分為頭頸兩部，頭部近似橢圓形，前後徑較短，內外徑較長。上麵觀時，髁突頭部被一橫脊分為前後2個斜麵，前斜麵較小。前麵觀時，髁突頭部有內外兩斜麵，其中外斜麵較大，與側方運動的工作側有關，是承受壓力的主要部位，其改建活動大於內斜麵。

        1977年Mongini觀察了20~53歲100具屍體的髁突形態後將其歸納為8種：圓形、扁平擁有內外兩個斜麵形、明顯寬平外斜麵形、明顯內斜麵形、單一窄斜麵形、薄且小後斜麵形、前斜麵骨脊形成三角形斜麵形和後斜麵切跡形等。Mongini通過觀察髁突形態認為，正是因為TMJ終身進行的改建才形成了髁突的各種典型結構。Nakai等通過對78具屍體的髁突形態觀察發現，髁突頂端形態逐漸趨向於凸形。Schilling等通過CBCT及三維重建觀察髁突形態，認為TMJ終身進行的改建才形成了髁突的各種典型結構。

        1.2.單側後牙缺失對髁突形態的影響

        對於後牙缺失者下頜骨髁突是否發生形態改變一直存在不少爭議：有學者認為牙缺失與TMJ骨質改變之間不存在明顯關聯，單側後牙缺失後TMJ骨性結構並不一定發生改變，可能僅發生了下頜的功能性旋轉和TMJ窩的適應性改建。然而也有不少學者認為兩者存在一定聯係，尤其是後牙缺失，對TMJ有影響，可能與退行性變的發生有關。

        當單側後牙長期缺失後，導致牙尖交錯位不穩定，牙位與肌位不一致，後牙咀嚼時的穩定性降低，下頜出現偏向健側的異常活動;缺牙隙相鄰牙的傾斜和對牙伸長等可造成幹擾或早接觸等咬合紊亂。而TMJ作為人體惟一保持終身改建能力並與有關係的負重關節，也會因後牙缺失而發生相應的適應性改建或病理性退行性改變。TMJ、神經肌肉和咬合關係是口頜係統的三大組成部分。生理狀態下，三者在功能上協調一致並相互聯係相互影響。

        Terhune等研究了不同咀嚼習慣的人群發現，咀嚼硬性食物者的髁突表麵積大於食用軟食者，一側牙長期缺失造成的偏側咀嚼容易造成髁突內外徑發生改變。正常的咀嚼力對於維持和促進髁突的生長發育十分必要，而咀嚼力的改變將影響髁突的生長方式。Jiang等對35名左側咀嚼者，38名右側咀嚼者及48名無偏側咀嚼習慣者進行錐形束CT(CBCT)檢查發現，無偏側咀嚼習慣者雙側TMJ形態大小無明顯差別，非習慣側髁突頸部的矢狀麵及冠狀麵寬度均大於習慣側，證明偏側咀嚼雙側TMJ負荷不同，影響髁突的骨質形態。當一側後牙缺失後，咀嚼肌功能不全，打破了口頜係統的平衡，雙側下頜骨所受應力及髁突均發生變化。

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        2.1.髁突軟骨組織形態學

        研究表明，TMJ具有終身改建能力，其骨密度和結構的不斷改建受髁突軟骨的調節與引導。髁突表麵有薄層關節軟骨組織覆蓋，在組織學上可分為纖維層、增殖層、過渡層、肥大層和移形層。髁突具有內在生長能力，主要是由於增殖層細胞具有分化為深層軟骨細胞的能力，且該細胞對髁突所承受的壓力具有敏感性，因此適當的壓力可使其活躍，促進其改建。

        2.2.動物實驗研究

        目前國內外研究主要是通過拔除實驗動物的一側磨牙，製備單側後牙缺失的動物模型，對雙側TMJ變化進行觀測，從而探討後牙缺失與髁突形態改變的關係。Hu等通過動物實驗研究證明，單側後牙缺失後，拔牙側與非拔牙側髁突堿性磷酸酶活性均有變化但趨勢不同。同時，雙側髁突軟骨各細胞層均有不同的改變，增殖區變薄、細胞數量減少、細胞形態異常、過渡層變薄、關節盤內膠原纖維呈多向性走行，缺牙側受累較非缺牙側明顯，且隨時間發展而加重。

        Farias-Neto等研究了生長發育期大鼠在單側和雙側後牙缺失後下頜骨形態的改變，觀察到單側或雙側後牙缺失後大鼠的下頜骨整體較小，包括下頜骨長度、升支高度以及雙側髁突之間的水平距離。同時，通過對牙缺失後的髁突免疫組化方法檢測發現，拔牙6周後髁突的白細胞介素1β、Ⅱ型膠原、血管內皮生長因子均表達增強，缺牙側較非缺牙側明顯，但隨著時間逐漸恢複正常。這主要是因為失牙後關節負荷改變，影響了細胞的增殖和分化以及細胞合成胞外基質的能力。髁突軟骨是下頜骨的生長發育中心，其正常生長發育是由咀嚼時加在麵的咀嚼力傳導至髁突軟骨的功能負荷所刺激。

        當後牙缺失後，髁突所受的功能負荷發生改變，初期變化在生理適應範圍內，但異常負荷的持續存在，會導致不可逆轉的病理改變，使纖維軟骨的抗壓性和彈性下降。Jung等在大鼠左上頜磨牙咬合麵上堆塑樹脂，製備咬合異常模型，1周後發現髁突軟骨厚度改變，破骨細胞活躍，證明咬合幹擾導致髁突進行了骨重建，引起髁突組織形態的適應性改建。但上述方法與臨床實際相差較大。

        Chen等以正畸用橡皮圈分別將一側上頜和對側下頜第一前磨牙向近中牽拉，建立上下牙不吻合接觸的咬合紊亂模型，基本模擬了人缺牙後久未修複所致的鄰牙傾斜、與對牙接觸不吻合的咬合紊亂關係。研究表明，髁突前、中部軟骨變薄，肥大層軟骨不連續，局部組織纖維化;髁突後部軟骨增厚，增殖層未成熟細胞比例增加;退行性變明顯隨時間延長而加重。以上研究均證實，後牙缺失可使髁突軟骨出現明顯的改建活動，改建狀態與缺牙時間長短關係密切。

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        目前對於髁突的形態學影像研究已不僅局限於距離、角度等線性測量，而是髁突的表麵積、體積、髁突骨密度等三維測量數據，這些更有助於精確地進行臨床診療。CBCT因其低輻射量和高分辨率被廣泛運用於口腔醫學領域。研究證明，CBCT可在矢狀麵、冠狀麵和軸麵3個平麵清晰地顯示複雜的TMJ骨性解剖結構和相互位置關係，較其他影像學技術有較大的優越性。通過攝取CBCT圖像並對下頜骨髁突進行三維重建，或者通過建立下頜骨的三維有限元模型進行測量可得到髁突的前後徑、內外徑、髁頂高度和體積等形態學測量指標。

        髁突的冠狀麵形態可分為凸形、圓形、平坦、角度等影像，矢狀麵形態有斜麵磨平、骨贅、侵蝕等影像。也有學者認為，髁突形態改變重點並不在於整體形狀的改變，而是髁突軟骨及其下骨組織的輪廓改變。顯微CT即微計算機斷層掃描技術(microcomputedtomography，Micro-CT)，是一種無創的3D成像技術，可清楚顯示髁突骨質內部顯微結構，且分辨率極高，可以達到微米(μm)級別。

        Choi等應用Micro-CT對31具標本下頜骨進行觀察研究發現，無牙齒缺失者下頜骨髁突骨小梁明顯比無牙頜者致密，證明牙齒缺失會對髁突骨質變化產生影響。Aggarwal等對無TMJ病變症狀者的髁突進行CBCT研究，結果與Choi等研究一致，無牙缺失組的骨密度高於牙缺失組。與牙列中斷缺失(前牙或前磨牙)相比，後牙遊離缺失對髁突骨小梁密度影響更為明顯。主要是因為咀嚼壓力一般由位於牙弓末端的磨牙直接傳遞至髁突。當單側後牙遊離缺失時，該側咀嚼力減小，髁突骨質密度隨著所承受負荷改變而改變，而髁突的形態大小會隨著骨質變化而發生相應改變。

        近期受關注的三維超短回波時間雙回波脈衝序列磁共振(ultra-shortechotime，magneticresonanceimaging，UTE-MRI)檢查不僅可清晰顯示骨性結構，而且還能顯示髁突軟骨的輪廓結構。

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        Wang等對741例後牙缺失者進行研究發現，386例有顳下頜關節紊亂病(TMD)，表明未予處理的長期後牙缺失將導致TMD罹患風險的增加。這與以往多數研究結果一致，認為TMD的發生與前牙缺失無明顯關係，與後牙缺失關係密切，遊離缺失者以及缺牙數越多TMJ改變越明顯。但也存在其他觀點，有研究表明，第一磨牙缺失較後牙遊離缺失與TMD的關係更為密切，缺牙數越少越易發生TMD。這可能與各個學者采用的研究手段和研究對象的不同有關。

        TMJ是否出現退行性改變，關鍵看各種咬合關係是否對其生物力學環境產生一致性影響，並是否能夠與關節組織的改建能力相適應。臨床上許多各類缺牙患者，多數不發生TMD，可能與這一機製密切相關。

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        以往研究表明，單側後牙缺失較短時間造成的TMJ組織細胞的損傷可能是可逆的，但如果得不到及時糾正，則可能產生不可逆改變，並影響TMJ的功能。因此在磨牙缺失，尤其是磨牙大量缺失和遊離端缺失時，應及時修複，預防牙周疾病以及TMJ疾病的發生。綜上所述，有關單側後牙缺失髁突形態改變的研究已積累了不少資料，但缺失時間的長短對髁突形態改變的影響，髁突形態改變是否會影響TMJ功能並發生臨床症狀等問題尚有待深入探討。