活性氧(ROS)和ROS誘導的氧化應激與前列腺癌(PCa)發展和腫瘤去勢抵抗性的惡化相關。該過程部分的是通過雄激素受體(AR)信號的激活。然而，ROS激活AR的潛在機製仍舊不清楚。
活性氧(ROS)和ROS誘導的氧化應激與前列腺癌(PCa)發展和腫瘤去勢抵抗性的惡化相關。該過程部分的是通過雄激素受體(AR)信號的激活。然而，ROS激活AR的潛在機製仍舊不清楚。
最近，有研究人員報道了包含硫氧還蛋白結構域蛋白9(TXNDC9)是ROS激活AR信號的一個重要的調節因子。TXNDC9的表達可以由ROS誘導上調，TXNDC9表達的上調與晚期臨床階段有關。TXNDC9還能促進PCa細胞生存和增殖。在氧化應激條件下，AR蛋白的表達和AR轉錄活性是需要的。同樣的，ROS誘導因子還能夠促進TXNDC9與PRDX1分離，但能夠增強與MDM2的聯係。這些蛋白互作的改變不僅能勾到熬製MDM2蛋白的降解，還能夠促進PRDX1蛋白調節的AR蛋白的穩定，並隨後增強AR信號。通過CoA阻斷PRDX1能夠抑製AR信號、PCa細胞增殖和異種種植腫瘤的生長，甚至是在雄激素阻斷條件下。當恩雜魯胺治療結合時，CoA的這些腫瘤抑製效果能夠得到增強。
最後，研究人員指出，他們的研究闡釋了TXNDC9-PRDX1在ROS激活的AR功能中具有重要角色，為共同靶向AR和PRDX1能夠更有效的控製PCa生長提供了原理論證。
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