研究者們早已清楚，青黴素耐藥性細菌的感染難以治愈的重大問題之一就是了解細菌是如何產生耐藥性的機製的。細菌通過產生一種叫做beta-lactamase的酶，能夠分解青黴素，從而將其失活。而最強的耐藥性細菌胞內能夠產生一種叫做metallo-beta-lactamases(MBL)的酶類物質，該酶能夠降解最新開發出的青黴素分子。如今，來自美國克利夫蘭的研究者們通過結合兩種不同類型的抗生素進行治療，這兩種抗生素能夠分別針對細菌產生的兩種不同類型的酶，因此，當結合使用時，就會發生互補，起到有效殺傷細菌的作用。這
研究者們早已清楚，青黴素耐藥性細菌的感染難以治愈的重大問題之一就是了解細菌是如何產生耐藥性的機製的。細菌通過產生一種叫做beta-lactamase的酶，能夠分解青黴素，從而將其失活。而最強的耐藥性細菌胞內能夠產生一種叫做metallo-beta-lactamases(MBL)的酶類物質，該酶能夠降解最新開發出的青黴素分子。如今，來自美國克利夫蘭的研究者們通過結合兩種不同類型的抗生素進行治療，這兩種抗生素能夠分別針對細菌產生的兩種不同類型的酶，因此，當結合使用時，就會發生互補，起到有效殺傷細菌的作用。這一新的策略也許會被廣泛應用於醫院的抗菌治療中。
CRE是碳青黴烯耐藥性腸杆菌的縮寫，美國境內有將近三分之一的人受到了該細菌感染的困擾，其中一半以上因此喪命。新的抗生素聯合療法對於這些患者的治療陽性率達到了81%。
指導該研究的作者是來自凱斯西儲大學醫學院的教授Robert A. Bonomo。
研究者們利用兩種抗生素彼此保護不受細菌酶類的降解。首先，ceftazidime/avibactam對於metallo-beta-lactamases的降解作用十分敏感，而aztreonam則沒有這一特性;其次，aztreonam對於其他類型的CRE酶類較為敏感，而前兩種抗生素則沒有這一特性。因此，兩類不同特性的抗生素結合使用將會起到更加顯著的殺菌效果。
Bonomo等人將其療法首先適用於實驗室的動物模型水平，不過對於沒有其它治療手段的患者來說也將馬上進行這一治療。雖然還需要更多的臨床試驗才能進一步推廣，但這一結果十分具有前景，也為所有飽受耐藥性細菌感染的患者提供了新的生機。
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