研究表明，胃酸以及膽鹽可以誘導NES-B細胞尾部同源盒轉錄因子2 (CDX2)的表達。CDX2是形成腸上皮所必需的轉錄因子，是核因子κB輕鏈增強子激活B細胞(NF-κB)信號轉導的靶點，可以被阿司匹林抑製。近日研究人員探索了NES-B與NES-G細胞之間抑製CDX2表達機製的差異同時研究阿司匹林對CDX2表達的影響。

研究人員將NES-B與NES-G細胞在胃酸和膽鹽中培養，加入或不加入阿司匹林，並評估IκB-NF-κB-PKAc複合物的激活、NF-κB p65亞基的功能以及CDX2的表達。其中NES-B細胞來自巴雷特食管炎患者，NES-G來自非巴雷特食管炎患者。

研究發現，對於NES-B與NES-G細胞，胃酸和膽汁鹽可激活煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶產生H2O2，激活IκB-NF-κB-PKAc複合物。NES-B細胞中磷酸化的IκB和p65水平較NES-G細胞高，這表明NES-B細胞對胃酸和膽鹽的刺激更敏感。阿司匹林可抑製由胃酸和膽鹽刺激的導致的NES-B 細胞IκB磷酸化，p65核轉運以及CDX2啟動子的激活和表達。

研究認為NES-B和NES-G對胃酸和膽鹽刺激導致的CDX2表達響應不同，並且CDX2的表達可以被阿司匹林抑製。該研究結果解釋了一些反流性胃食管炎患者發展為巴雷特食管以及阿司匹林可以治療巴雷特食管的原因。

原文出處：

Xiaofang Huo et al.Aspirin prevents NF-κB activation and CDX2 expression stimulated by acid and bile salts in oesophageal squamous cells of patients with Barrett's oesophagus.Gut. April 25， 2017