最近，來自斯坦福大學Burnham Prebys醫學發現研究所（SBP）以及上海複旦大學的研究者們最近發現脂肪組織中的促尿鈉排泄肽（NP）信號的增強會保護機體抵抗肥胖以及胰島素耐受性。這一發現表明通過增強脂肪組織中NP的水平能夠有助於治療上述代謝性疾病。相關結果發表在《Science Signaling》雜誌上。
最近，來自斯坦福大學Burnham Prebys醫學發現研究所(SBP)以及上海複旦大學的研究者們最近發現脂肪組織中的促尿鈉排泄肽(NP)信號的增強會保護機體抵抗肥胖以及胰島素耐受性。這一發現表明通過增強脂肪組織中NP的水平能夠有助於治療上述代謝性疾病。相關結果發表在《Science Signaling》雜誌上。
"很多年來，我們已經發現NP具有控製血壓以及促進能量儲存型'壞'脂肪向能量燃燒型'好'脂肪的轉化"，該文章的通訊作者Sheila Collins說道："我們發現的則是NP在調節代謝穩態以及抵抗高脂飲食帶來的負麵效應的作用"。
(圖片來源：Wei Wu/Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Orlando, USA, and Fudan University, Shanghai, China)
NP是一種由心髒分泌的激素，它最早被發現能夠通過調節水-鹽平衡來控製血壓。這些肽能夠通過細胞表麵的NP受體A實現其功能，此外，NP受體C負責清除這些多肽類激素。
"我們希望研究清楚的是NP在脂肪組織中以及肌肉組織中含量的差異。對這一差異的理解能夠幫助我們設計提高代謝健康水平的策略，包括針對肥胖症以及胰島素耐受性的治療"，Collins說道。
為了研究這一問題，作者首先設計了脂肪組織或肌肉組織特異性NPRC敲除的小鼠。結果顯示，肌肉組織中NPRC的敲除並不會影響小鼠攝入高脂飲食後產生的保護效應，而該受體在脂肪組織的缺失則會極大地提高小鼠對胰島素的耐受性、防止肥胖以及提高糖類的攝取以及向棕色脂肪的轉化。此外，脂肪組織中NPRC的敲除導致小鼠出現更高的能量消耗，炎症反應程度也明顯減輕。
這些發現與臨床上發現的偏瘦的人群體內NP含量較高的現象十分吻合。此外，NP的缺陷會導致脂肪組織的增生。由於美國境內目前有三分之一的人群存在肥胖的症狀，因此整體換糖尿病的風險很高，這一發現對於臨床實踐中糖尿病以及肥胖症的預防與治療具有潛在的意義。
資訊出處：Heart hormones protect against obesity and insulin resistance
原始出處：Wei Wu et al,Enhancing natriuretic peptide signaling in adipose tissue, but not in muscle, protects against diet-induced obesity and insulin resistance,Science Signaling(2017). DOI: 10.1126/scisignal.aam6870
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