患者，女，52歲，4天前由於惡心、嘔吐、腹痛停止排便2天就診，經檢查確診為急性腸梗阻，經胃腸減壓，輸液治療2天略有好轉。回家後的2天裏進食少許米湯，腹脹明顯，惡心、未吐，噯氣明顯，排氣多、未排便而來診。

　　檢查 患者神誌清楚，BP：120/70 mmHg，P：74次/分，律齊，心肺（－），腹隆，叩診鼓音，全腹壓痛不明顯，腸鳴音弱，幾乎聽不見腸鳴音，未捫及包塊。

　　檢查中，患者要求暫停檢查，到走廊排氣，排氣後腹脹稍緩解。

　　外院檢查立位腹部平片為腸梗阻，CT示小腸梗阻以及腸管脹氣。有異常的生化檢查：血K+ 2.7 mmol/L，經2天治療後血K+ 3.0 mmol/L。

　　病史 為了尋求血K+低的原因，進一步詢問病史，家屬述患者近2個月來發現高血壓，自服吲達帕胺每次2片（2.5 mg×2），每日1次，服用認真，血壓降至正常。

　　治療 急診留觀治療，急診檢查血K+，之後根據血K+檢測結果（2.8 mmol/L），決定補K+劑量，停用吲達帕胺，改用其他降壓藥。

　　當日輸5%葡萄糖氯化鈉注射液1000 ml加15%氯化鉀注射液20 ml及乳酸鈉林格注射液1000 ml加15%氯化鉀注射液20 ml，次日查血K+3.5 mmol/L，仍為其補K+（15%氯化鉀注射液40 ml），第三天血K+為4.2 mmol/L。患者已排大便，腸梗阻解除，腹脹明顯減輕，開始進流食，應患者要求出院。

　　這是一位高血壓患者，由於服用吲達帕胺而引起低鉀血症，更由於低血鉀，致麻痹性腸梗阻。

　　初診為腸梗阻，而忽略了病因，治療中沒有及時停用吲達帕胺及補足血K+，而使病情拖延。

　　吲達帕胺作用

　　吲達帕胺具有利尿作用和鈣拮抗作用，為一種新的強效、長效降壓藥。其對血管平滑肌有較高的選擇性，使外周血管阻力下降，產生降壓效應，這與阻滯鈣內流有關。雖然對血管平滑肌作用大於利尿作用，但高劑量時利尿作用增強，可致低血鉀。

　　低血鉀引發的症狀

　　當血清中K+的濃度低於3.5 mmol/L時，則稱為低鉀血症。低血鉀的臨床表現與功能密切相關。

　　神經-肌肉症狀 血K+＜3 mmol/L時，神經係統的興奮性降低而出現四肢軟弱無力；血K+＜2.5 mmol/L時有軟癱，甚至出現呼吸肌麻痹、腱反射減弱或消失。

　　中樞神經係統 輕者倦怠、煩躁不安，重者出現反應遲鈍、定向力減弱。當血K+＜2.0 mmol/L時可出現嗜睡、意識障礙或昏迷。

　　循環係統 血K+濃度與心肌的應激性呈負相關。長期低鉀可致心肌無力、心髒擴大甚至心力衰竭。因傳導功能紊亂而發生各種心律失常，包括房性或室性期前收縮，甚至出現室性心動過速等而危及生命。低鉀血症時，心電圖的特征性改變是心室複極延遲，表現為ST段降低，T波低平或倒置，U波高達1 mm以上，Q-T間期延長等。

　　消化係統 厭食、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失，嚴重者可出現腸麻痹。

　　泌尿係統 長時間缺鉀可引起腎損害，甚至出現腎間質纖維化及腎小管萎縮，產生失鉀性腎炎，腎小管濃縮功能障礙，出現口渴、多尿和夜尿增多等。

　　處理低血鉀的方法

　　能進食者鼓勵進食含鉀高的食物（魚、肉、鮮橙汁和水果等）或口服鉀鹽，例如氯化鉀、枸櫞酸鉀、穀氨酸鉀等，注意鉀對胃腸道刺激明顯，應放在溶液或食物中同服。

　　嚴重病例或不能胃腸補充者需要靜脈補充鉀溶液（表）。