神經係統成像定位研究在題為“為什麼急性疼痛的中樞神經係統成像與臨床相關？”的報告中，英國牛津大學特雷西（Irene Tracey）教授采用功能磁共振成像，研究了急性疼痛刺激引起中樞神經係統反應的定位和通路、疼痛刺激引起情緒變化的定位和通路，以及情緒變化對疼痛感受的影響；同時還對阿片類鎮痛引起的神經係統變化進行影像定位，以預測哪些患者最適於阿片類鎮痛以及預測阿片類鎮痛的副作用。研究證明，疼痛的感受與情緒變化密切相關，可引起特定的中樞區域的成像反映，不同的人反映不同，因個人的遺傳性狀和疼痛經驗而不同，包括對阿片類鎮痛療效和副作用的個體變異。

　　在安慰劑鎮痛機製方麵，美國學者通過神經係統成像定位研究，認為安慰劑鎮痛是吻側部（rACC）與導水管周圍灰質（PAG）區域偶聯並動員了皮質下抗傷害性網絡，從而激活了下行阿片能疼痛調製係統而發生作用。臨床上應充分利用安慰劑鎮痛機製以完善鎮痛效果。

治療進展比利時學者在題為“急性疼痛治療的挑戰——圍術期類固醇的應用”的報告中指出，術前單次使用類固醇（地塞米鬆）可有效緩解術後疼痛以及阿片類藥物的副作用，表現為患者術後疼痛更輕、阿片類藥物使用量減少、嘔吐發生率更低、術後無力和疲乏感覺更輕。一般認為其機理是抗炎作用，可確定類固醇屬於輔助鎮痛藥物。目前研究證明，類固醇對傷口感染無影響，但對血糖、傷口和吻合口愈合以及術中和術後出血的影響還需進一步研究。

　　在N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）拮抗藥用於急性疼痛治療方麵，美國學者指出，NMDA受體參與中樞的疼痛敏化作用，臨床代表藥物是氯胺酮，其適應證是對阿片藥物不耐受者、有與運動相關的疼痛者、抑鬱者和行大手術者。在α2腎上腺素受體激動藥用於急性疼痛治療方麵，可樂定與右美托咪定作用於α2受體，鎮痛效果體現在患者疼痛程度減輕、阿片藥物的使用量下降、延長區域阻滯麻醉的作用時間，但其鎮痛應用目前還屬於藥品注冊外用法（off-label）適應證，已有用於兒科患者的研究，但使用中所引起的低血壓和心動過緩不容忽視。

　　在題為“阿片類導致呼吸抑製的危險因素”的報告中，研究者認為阿片類藥雖有優良的鎮痛作用，但其致命的危險是呼吸抑製，雖然發生率很低但不容忽視。發生呼吸抑製的危險因素主要包括未接觸過阿片類者使用了較大劑量的阿片類、阿片類耐受者接受了超出其常用劑量的阿片類、長時間手術者、長時間鎮痛不良而忽然獲得很好鎮痛者、複合使用鎮靜藥物者、大劑量椎管內注射者、對未使用過阿片類者以持續輸注方式使用自控鎮痛（PCA）、有睡眠呼吸暫停綜合征者。避免此惡性並發症的方法是預防，但現在尚無敏感的監測手段，需要臨床人員密切觀察使用者的情況。目前臨床可行的監測是血氧飽和度（SpO2）監測，但不敏感，需要開發易行的CO2監測。

　　此外，大量薈萃分析和係統綜述證明，區域阻滯和神經阻滯，無論作為麻醉方法或術後鎮痛方法使用，與全身麻醉或全身使用阿片鎮痛相比，突出的益處是鎮痛效果更好、減少阿片類藥物用量及其副作用，還能減少術後譫妄、心肺並發症、惡心嘔吐、甚至癌痛的複發。講者認為應根據臨床情況積極使用區域阻滯技術進行術後鎮痛，包括硬膜外阻滯、椎旁神經阻滯、周圍神經阻滯、持續切口輸注浸潤阻滯、胸膜腔和關節腔內阻滯等。

　　講題“預防性鎮痛”的內容是預防術後急性疼痛轉變為持續痛或慢性痛，研究此問題的思路是首先確定導致術後急性痛轉變為慢性痛的風險因素，再找到有關治療策略，然後驗證治療策略的有效性。目前認為風險因素包括女性、年輕人、術前已有慢性痛、手術因素、術後有嚴重疼痛、心理社會因素、遺傳因素等。薈萃分析表明，可預防術後慢性痛發生的治療藥物有：gabapentin、pregabalin、氯胺酮和區域神經阻滯。

小結雖然急性鎮痛治療有了重要進展，但急性中、重度疼痛的主力藥物仍是阿片類藥物，其他類藥物隻起到輔助和補充作用。最古老和經典的阿片類藥物是嗎啡，與其鎮痛效果類似的合成藥物是羥考酮。與嗎啡相比，羥考酮的特點是代謝產物無生物活性，適宜腎功能不全的患者；藥物消除半衰期較短，重複用藥會較快達到穩態血藥濃度；口服生物利用度比嗎啡高，患者用藥後的個體差異小。羥考酮已在臨床廣泛使用，與其他合成阿片類藥物一起，為臨床醫生提供了更多的鎮痛藥物選擇，從而達到發揮藥物的最佳療效和減少副作用的治療目的。