近期，東南大學醫學院神經精神病學研究所研究人員發表論文，旨在探討艾司西酞普蘭對慢性應激致抑鬱模型大鼠行為學及腦脊液、血清腦源性神經營養因子（BDNF）水平的影響。研究指出，艾司西酞普蘭可改善抑鬱大鼠的抑鬱行為，提高腦脊液及血清BDNF水平。該文發表在2016年第01期《臨床精神醫學雜誌》上。 將SpragueDawley（SD）雄性大鼠隨機分為應激組和非應激組，應激組給予慢性不可預知溫和
近期，東南大學醫學院神經精神病學研究所研究人員發表論文，旨在探討艾司西酞普蘭對慢性應激致抑鬱模型大鼠行為學及腦脊液、血清腦源性神經營養因子（BDNF）水平的影響。研究指出，艾司西酞普蘭可改善抑鬱大鼠的抑鬱行為，提高腦脊液及血清BDNF水平。該文發表在2016年第01期《臨床精神醫學雜誌》上。
將Sprague Dawley（SD）雄性大鼠隨機分為應激組和非應激組，應激組給予慢性不可預知溫和應激（CUMS）刺激8周；刺激4周後根據行為學評估[包括強迫遊泳實驗（FST）、蔗糖水偏愛實驗（SPT）、曠場實驗（OFT）]及體質量將抑鬱行為大鼠隨機分為抑鬱模型組和抑鬱給藥組，非應激組隨機分為正常對照組和正常給藥組，各組6隻。第5周起給予兩給藥組艾司西酞普蘭（10 mg/kg·d）腹腔注射4周。刺激及給藥結束後對各組大鼠再次行為學評估並檢測腦脊液、血清BDNF水平。
CUMS 4周後，與非應激組相比，應激組FST中不動時間顯著延長，SPT顯著降低，OFT中路程及站立次數顯著減少，體質量顯著降低（P均<0.01）；藥物幹預4周後，與抑鬱模型組相比，抑鬱給藥組FST中不動時間顯著縮短，SPT及OFT中總路程顯著增加（P均<0.05）；腦脊液、血清BDNF水平抑鬱模型組顯著低於正常對照組，抑鬱給藥顯著高於抑鬱模型組（P<0.05或P<0.01）。
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