病曆摘要：患者入院當天呼吸衰竭急速加重，無創通氣、有創通氣、肺複張和俯臥位通氣無法維持氧合，遂於當日淩晨行“終極呼吸支持”——體外膜肺氧合(ECMO)支持。第2天感染微生物科第一時間確認甲型流感病毒核酸及人感染禽流感H7N9病毒核酸均陽性，人感染禽流感H7N9病毒肺炎(重症)診斷明確。該病例屬於極危重病例，國內病死率在50%以上。患者同時合並細菌及真菌性肺炎。在有效抗感染治療後患者於12天後好轉，撤離ECMO。但在撤離有創通氣後再發呼吸衰竭，影像學提示新發“肺炎”，且對全麵抗感染治療反應不佳。為明確肺炎性質，在胸外科和麻醉科、手術室等兄弟科室的大力協助下，為合並呼吸衰竭的患者行開胸肺活檢，病理科及時確診為“機化性肺炎”。據此給予激素治療後患者病情迅速好轉，痊愈出院。

        以下是醫學救治過程的核心內容。

        男，35歲，因“發熱、咳嗽6天”於2016年7月24日入院。患者入院前6天受涼後出現發熱，最高38.9℃，咳嗽，無痰，自服中藥治療，無好轉。4天前就診小診所給予輸液治療(具體不詳)，3天前就診京東中美醫院，查胸片提示雙下肺紋理增多，給予輸入磷黴素治療，仍一直高熱，最高40℃，伴有畏寒，咳嗽。2天前就診我院發熱門診查胸部CT提示雙肺多發斑片影及磨玻璃影，給予留觀，1天前咳痰加重，為淡紅色稀薄痰，氣短逐漸加重，儲氧麵罩吸氧，血氧飽和度在90%左右，進一步治療以“重症肺炎”收入RICU。既往體健。生於江西省，來京10餘年。10餘天前曾回江西老家，家中飼養雞鴨，並曾於河中遊泳，7天前回京。入院初步診斷：重症肺炎，急性呼吸窘迫綜合征，肝功能異常，代謝性酸中毒

        第一階段(7月24-8月11日)

        呼吸支持方麵：患者病情進展迅速，咳大量血水樣痰，胸片快速進展為“白肺”。入院後給予無創呼吸機輔助通氣(CPAP10 cmH2O， FiO2 1.0)，患者氧合不能維持，SPO2 90%左右，呼吸頻率50-60次/分，於當日17:05予氣管插管有創通氣(Pi15 cmH2O，PEEP16 cmH2O，FiO2 1.0)，氧合仍不能維持，先後予兩次肺複張及俯臥位通氣，於7月25日2:20行VV-ECMO支持治療，並接受跨肺壓指導的通氣策略進行呼吸機參數調節。經積極抗感染治療後，氧合有所改善，胸片病變有所吸收，於8月5日撤除ECMO。給予間斷俯臥位通氣，患者氧合逐漸改善，咳嗽能力可，於8月11日拔除氣管插管。

        抗感染方麵：入院後第1日給予拜複樂、奧司他韋(150 mg bid)抗感染治療，並給予甲強龍80 mg抗炎治療。入院第2日複查PCT升高至4.84 ng/ml，痰甲流核酸陽性，H7N9病毒核酸陽性，遂將抗感染調整為泰能、萬古黴素靜點，達菲150 mg bid口服。患者G試驗95.44，GM 2.52，於入院第3日加用科賽斯50 mg qd靜點。動態監測痰病原學變化，7月30日起連續3日痰甲型甲型流感病毒核酸陰性，8月4日停用達菲，將萬古黴素改為替考拉寧。8月8日將科賽斯改為伏立康唑口服。8月10日痰培養出嗜麥芽窄食單胞菌，根據藥敏結果，將美平調整為左氧氟沙星，8月11日加用阿米卡星霧化。但患者仍持續發熱，8月7日至8月11日加用甲強龍抗炎治療。

        第二階段(8月12日-8月20日)

        呼吸支持方麵：患者經鼻高流量吸氧與無創呼吸機輔助通氣交替進行，患者氧合可，但持續發熱。8月18日起氧合下降，吸氧濃度增加。8月19日中午約11點30分，患者出現氧合下降，指脈血氧飽和度最低81%，將氧濃度逐漸提升為0.95，患者指脈血氧飽和度逐漸上升至91-92%。同時患者出現寒戰，心率增快，血壓降低，血壓最低時82/46 mmHg，測體溫最高40℃。給予抽取血培養，補液、降溫，後血壓逐漸上升。8月21日03:00出現呼吸困難，呼吸頻率55-60次/分，血壓漸升至130/70 mmHg左右，心率最高至180次/分左右，脈搏氧飽和度下降至70%左右，予以無創呼吸機輔助通氣(CPAP模式，壓力8 cmH2O，血壓濃度1.0)，脈搏氧飽和度升至81-85%，心率下降至140次/分左右。於5:20左右患者躁動，呼吸困難再次加重，頻率50-60次/分，脈搏氧飽和度最低至37%。予以經口氣管插管接呼吸機輔助通氣，采用P-A/C模式，Pi 10 cmH2O，PEEP 18 cm H2O，FiO2 1.0，血氣分析提示PO2 54 mmHg。

        抗感染方麵：患者白細胞不高，PCT無明顯升高，但持續發熱，每日最高體溫均超過39℃，8月12日抗感染方案為：左氧氟沙星0.5 qd靜點+替加環素50mg bid+伏立康唑200 mg bid口服+阿米卡星0.4g bid霧化，患者體溫無下降。痰培養多次為少量熱帶念珠菌，複查3次痰甲流核算陰性。患者出現幻聽幻視，於8月15日停用伏立康唑。8月16日將替加環素加量為100 mg bid靜點。患者仍發熱，不完全除外藥物熱，8月17日、18日停用抗生素。8月18日加用甲強龍40 mg qd靜點。患者8月19日出現高熱，體溫40℃，伴寒戰，考慮仍存在感染。抗感染方案調整為替加環素100 mg bid靜點+萬古黴素1.0 bid靜點，仍持續發熱。

        第三階段(8月21日-9月23日)

        患者氣管插管後仍發熱，體溫不超過39℃。抗感染應用環丙沙星0.4 g bid +替加環素100 mg bid + 替考拉寧400 mg qd。並加用甲強龍80 mg qd靜點，8月26日減量為40 mg qd靜點。8月24日起加用兩性黴素B靜點。8月25日病原學回報：BALF、痰均培養出陰溝腸杆菌，非耐藥菌。8月28日停用替加環素。8月31日病原學回報：痰培養(8.28)：肺炎克雷伯++++，陰溝腸杆菌++;BALF(8.29)：陰溝腸杆菌2萬cfu/ml。患者仍有發熱，氣管插管接有創呼吸機輔助通氣，PSV模式，PS16-20 cmH2O，PEEP5-6 cmH2O，FiO2 0.45-0.55。由於患者持續發熱，氧合無明顯改善，複查肺CT提示雙肺間質性改變。為明確肺部病變，請胸外科會診，協助行肺活檢明確診斷。

        8月25日行外科胸腔鏡下肺活檢術，過程順利，送檢病原學均為陰性。病理(左肺)肺泡結構尚可，II型肺泡上皮增生，肺泡間隔增寬，間質毛細血管增生伴充血，肺泡腔內可見纖維素性滲出，其間混有吞噬細胞，伴少量出血，滲出物機化。同時外送協和醫院會診提示肺組織顯彌漫性肺組織炎。支氣管、血管周間質纖維組織增生、膠原沉積;肺泡間隔不規則增寬，間質血管充血;慢性炎細胞、單核細胞、組織細胞浸潤、偶見嗜酸性粒細胞;肺泡II型上皮細胞增生，肺泡腔及小氣道內可見水腫液，巨噬細胞聚集、泡沫樣組織細胞、淋巴細胞與纖維素性滲出伴機化。肺膜稍厚顯輕度慢性炎。

        綜合考慮患者診斷機化性肺炎，加用甲強龍120 mg qd治療，5天後減量至80 mg，此後規律減量，患者體溫逐漸降至正常，氧合改善，9月13日撤機，9月15日拔出氣切套管改鼻導管吸氧，並開始康複鍛煉，與9月23日出院。院外門診規律複查，目前病情穩定，恢複良好。

        本例搶救體會

        本例病例救治過程主要分為前期原發病治療，即人感染禽流感H7N9病毒的診斷與治療，以及後期機化性肺炎的診斷與治療。我們在整個救治過程中有下列體會：

        1. 該患者為2016年度我院收治且成功救治的人感染禽流感H7N9病毒肺炎重症病例，救治過程中患者接受VV-ECMO支持治療，在過程中應用較為新型的跨肺壓指導的通氣策略，有效減少ARDS患者在ECMO過程發生呼吸機相關肺損傷發生。

        2. 在該病例的診斷過程中，依托於感染與微生物科實驗室的準確檢測，在第一時間迅速確診人感染禽流感H7N9病毒陽性，為患者治療提供了寶貴的時間。

        3. 患者在康複過程中發生持續發熱及氧合下降，在胸外科及病理科的幫助下，明確診斷機化性肺炎，通過針對性加用糖皮質激素後患者病情逐漸好轉。