患者，女，47歲，62kg。主訴“聲嘶5年，伸舌左偏伴嗆咳1年”入院。患者5年前無明顯誘因出現間斷聲嘶，不伴呼吸困難、吞咽困難，無嗆咳。1年前出現伸舌左偏，伴間斷進食嗆咳及語言不利，自覺味覺減退，且聲嘶為持續性，伴左臂平舉上抬受限。外院診為“垂體瘤”，行內鏡手術切除，術後症狀無緩解。

既往曾行子宮肌瘤切除術。無藥物過敏史，否認心腦血管病史。查體：伸舌左偏，左咽側壁見局限性隆起，表麵光滑，質硬。頸部MRI示：左咽旁間隙見一長橢圓形軟組織密度影，大小23mm×33mm×44mm，主體位於頸總動脈分叉上方，並包繞，推擠頸內外動脈向前，內側移位，向內壓迫左側咽壁。

頸動脈造影示：左頸部動脈分叉上部可見濃密腫瘤染色。由左側頸外動脈的咽升動脈、枕動脈參與供血。左側頸內動脈受壓，向前移位，管腔略狹窄。右側頸內動脈顯影未見異常。左側頸內靜脈閉塞。

入院診斷：左頸內動脈體瘤。擬行頸側入路、顳下窩入路麵神經前移、頸動脈體瘤切除、顳肌皮瓣修複術。術前2日行左頸部富血性腫物術前栓塞術，左頸內動脈閉塞術。

患者入手術室時神誌清楚，略緊張。開放靜脈，常規監測NIBP、ECG、SpO2，測BP130/80mmHg，HR82次/分。靜脈注射阿托品0.5mg、咪達唑侖3mg、舒芬太尼15μg、丙泊酚150mg、順式阿曲庫銨10mg，快速誘導經口視可尼喉鏡下插入ID7.5氣管導管。開放右股靜脈，左足背動脈行直接動脈壓監測。

術中以2%～3%七氟醚吸入維持麻醉，間斷追加舒芬太尼和順式阿曲庫銨。術中BP維持在90～130/60～80mmHg。

切除頸動脈瘤時加深麻醉行控製性降壓約40min，BP維持在80～90/40～55mmHg。手術進行至6h，因BP偏低，靜脈泵入多巴胺3～5μg·kg-1·min-1維持BP90～125/55～80mmHg，直至手術結束。

手術曆時約11h，術中失血600ml，尿量2000ml，共輸入晶體液2600ml，膠體液2000ml。術畢患者帶氣管導管返ICU。術後第1天晨，患者意識開始恢複，呼之睜眼，查體不配合，瞳孔右：4mm，左：2.5mm，對光反射靈敏，四肢肌力工或Ⅱ級，肌張力可，腱反射對稱，病理反射未引出。懷疑並發腦梗塞，給予脫水、抗凝、擴容、支持治療，患者意識逐漸恢複，複查四肢活動恢複正常，肌張力正常。

當日上午行CT及CTA檢查結果均未發現明確腦卒中征象。與患者通過書麵交流，患者表現有被害妄想，加用抗抑鬱藥物治療。術後第2天患者神清，呼吸無異常，四肢活動無異常。複查腦CT正常。家屬探視時與其書麵交流無礙，但家屬不在時表情淡漠，查體配合欠佳。

術後第3天拔除氣管導管，患者意識活動均無異常。瞳孔仍不等大，考慮手術損傷頸交感鏈引起的Horner’s征。與患者交流，自訴術後出現幻覺，認為前來訪視和換藥的工作人員要傷害自己，緊張害怕，不敢睜眼及活動身體，目前已無此想法。術後第4天患者返回普通病房。

討論

術後精神障礙(postoperativepsychonosema，POP)是指術前無精神異常的患者受圍術期各種因素影響，術後出現大腦功能紊亂，導致認知、情感、行為和意誌等不同程度的活動障礙。研究證實手術時間越長、創傷越大，術後出現精神障礙的發生率越高。

術後精神障礙多發生於老年人，隨著年齡增長，神經細胞衰亡較多，從外界接受的信息質量下降，腦組織本身退行性變，使中樞神經遞質如乙酰膽堿、去甲腎上腺素、腎上腺素含量有所改變，邊緣係統等一係列因素使大腦功能降低。

術前使用抗膽堿藥物，全麻術中使用氯胺酮等與術後精神障礙的發生有關。麻醉及術中管理不當是引起POP的重要原因之一，而手術和麻醉並發症則直接促成POP的發生。

近來研究表明，沒有肯定的證據支持全身麻醉比局部麻醉更易引起POP。本例患者術前否認精神病史，但術後追問家屬，表明患者既往出現過短暫精神症狀，未明確診斷，亦未服用藥物治療。患者術前精神緊張、焦慮，手術時間較長，其中有短時間低血壓及控製性降壓過程，可能導致腦灌注不足，這些均是發生POP的危險因素。

由於患者術後出現肌力下降、瞳孔改變等表現，臨床醫師首先考慮發生腦卒中的可能性，並給予積極的對症治療。雖然從患者恢複過程看，治療措施似乎有效，但CT檢查及其他體征並不支持此診斷。

隨著患者神誌、肌力等逐步恢複，除瞳孔改變以外的其他臨床表現均正常，最終診斷為POP。本病例提示對術後出現精神、神經症狀的患者應首先明確診斷，排除神經係統並發症，尤其注意應與腦卒中、癔症等進行鑒別診斷。對於術前有POP高風險因素的患者，應以預防為主，加強術前準備，嚴格術中管理，必要時進行圍術期心理幹預。一旦術後出現精神功能障礙或確診POP，宜及早進行有效的藥物治療，盡量縮短ICU的停留時間，防止患者出現其他繼發傷害。

來源：臨床麻醉學雜誌2013年11月第29卷第11期