近期，蚌埠醫學院藥學係研究人員發表論文，旨在表皮生長因子受體（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）酪氨酸激酶抑製劑（tyrosinekinaseinhibitors，TKIs）被用於治療進展性晚期非小細胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC），然而最初接受TKIs治療有反應的患者，大都會在10個月左右出現獲得性耐藥。報告稱EGFR
近期，蚌埠醫學院藥學係研究人員發表論文，旨在表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑製劑（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）被用於治療進展性晚期非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC），然而最初接受TKIs治療有反應的患者，大都會在10個月左右出現獲得性耐藥。報告稱EGFR基因T790M的突變是產生獲得性耐藥的主要原因，比例約占50%。本研究旨在探索雷公藤甲素（triptolide，TP）和吉非替尼序貫應用對肺腺癌細胞H1975細胞增殖和凋亡通路的作用。研究指出，先用雷公藤甲素再用吉非替尼治療模式可能是克服T790M突變耐藥的一個新選擇。該文發表在2015年第10期《中國肺癌雜誌》上。
MTT法檢測細胞的增殖。等效線圖法和聯合指數（combination index，CI）法評估雷公藤甲素和吉非替尼序貫作用的效價。流式細胞術檢測細胞凋亡和周期分布，Hoechest 33258染色法檢測凋亡形態。化學比色發光法檢測Caspases的活性。
結果顯示， 等效線圖法和聯合指數法均顯示雷公藤甲素序貫吉非替尼組較其他序貫作用組明顯抑製了細胞增殖，增加了細胞的凋亡。細胞周期分布實驗結果顯示與吉非替尼序貫雷公藤甲素組主要把細胞抑製在G0/G1期相比較，雷公藤甲素序貫吉非替尼組主要把細胞抑製在G2/M期。在肺腺癌H1975中，所有序貫模型組都主要通過活化Caspase-9/Caspase-3來誘導激活細胞凋亡通路。
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