病例回顧：患者男，74歲，因“間斷胸痛10年，加重伴喘憋、大汗3小時”於2010年10月10日入住我院心內科，急診行經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）+雷帕黴素洗脫支架置入術。術後12天，再次行PTCA+雷帕黴素洗脫支架置入術，數小時後患者全身瘙癢、皮疹較前加重，部分融合成大片狀分布，軀幹及四肢近端為著。
(接《支架藥物塗層是罪魁禍首？》)
■呼吸科專家意見
關於診斷
複旦大學附屬中山醫院呼吸科胡潔教授：本例患者在經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）+雷帕黴素洗脫支架置入術後出現咳嗽、咳痰、發熱和喘憋，白細胞（WBC）計數及中性粒細胞（NE）百分比增高，胸片示雙下肺模糊滲出影，從常見病診斷思路出發，確實需要排除肺部感染（圖）。同時，患者合並心功能不全，臨床表現為咳嗽、咳痰、喘憋等，且在發病初期經過抗感染和抗心衰治療後症狀部分緩解，進一步增加了診斷難度。但該患者同時出現軀幹和下肢皮疹，則很難用肺部感染和心髒疾病來解釋，此時需要注意與其他疾病相鑒別。痰、血標本的微生物學培養和血清學檢測，如G試驗（1，3-β-D葡聚糖檢測）、GM試驗（半乳甘露聚糖抗原檢測）等，可以幫助排除感染性疾病。外周血嗜酸性粒細胞未增高，亦難單純用過敏性疾病解釋。從影像學檢查角度看，胸片對雙肺彌漫病變尤其是肺間質病變的敏感性遠不及胸部高分辨率CT（HRCT）。當胸片上雙肺病灶進展時，需要及時進行胸部CT檢查。
該患者的CT表現結合肺功能為限製型通氣功能障礙、Ⅰ型呼吸衰竭，間質性肺疾病（ILD）診斷成立。
但是僅有ILD的診斷還不夠，必須進行病因診斷。理化因素接觸、職業暴露、結締組織病在本例患者中都沒有依據，因患者疾病發生和顯著惡化與兩次PTCA+雷帕黴素洗脫支架置入術密切相關，故藥物因素須高度懷疑。
上海交通大學醫學院附屬新華醫院呼吸科郭雪君教授：根據患者治療經過、臨床症狀、影像學改變以及糖皮質激素治療有效等，該病例可臨床診斷為藥物洗脫支架（DES）置入術後引起的ILD。該病例未行肺組織活檢，故很難確診為哪一種ILD，如急性間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎（BOOP）/隱源性機化性肺炎（COP）、過敏性肺炎等。
該病例的關鍵是臨床如何更早期診斷並給予相應治療。該患者因非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）置入DES後出現咳嗽、咳痰、喘憋等症狀以及雙肺廣泛分布的片狀陰影，很難和肺水腫、肺部感染鑒別。但在條件允許的情況下盡早行胸部HRCT、心髒超聲心電圖檢查以及對濕公式音性質的仔細分析判斷，還是可以找到ILD診斷依據的。
患者DES置入術後超聲心電圖示左心功能改善，判斷其肺水腫加重的依據則顯不足；普通胸片上所謂“滲出影”，很難借此鑒別肺水腫、肺部感染和ILD，但在HRCT上如這些胸片上的“滲出影”以磨玻璃陰影和（或）網狀陰影為主，則ILD的可能性遠大於肺部感染，如上述影像學改變以肺外周分布多於中央性分布，則ILD的可能性遠大於肺水腫。ILD的濕公式音呈典型的似拉開尼龍袖帶時的吸氣性爆裂音（Velocro音），這在一般病原體引起的肺部感染中很少出現，而肺水腫的濕公式音音調也沒有Velocro音高。
關於治療
胡潔教授：藥物相關間質性肺炎的首要治療方案是停藥。藥物減量或複用，都有引起間質性肺炎複發的報告。但由於置入的冠脈DES常難以取出，藥物在體內持續釋放，很難中斷該藥物的作用，所以給治療帶來很大難度。該例患者仍須警惕間質性肺炎複發的可能。
糖皮質激素治療在部分患者中有成功的案例報告，但目前仍缺乏高級別循證醫學依據。
因此我們需要術前審慎掌握DES置入適應證，術後嚴密監測血清雷帕黴素濃度，早期進行胸部HRCT和肺功能檢查，早期診斷、早期幹預，同時也需要多學科的共同協作，避免致死性肺毒性和呼吸衰竭的出現。
[未完待續，接《肺間質纖維化在就診時或已存在》]
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