慢阻肺急性加重,機械通氣怎麼做?
機械通氣
AECOPD患者並發呼吸衰竭時機械通氣的臨床應用目的:
①糾正嚴重的低氧血症,增加 PaO2,使SaO2>90%,改善重要髒器的氧供應;
②治療急性呼吸性酸中毒,糾正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急於恢複 PaCO2 至正常範圍;
③緩解呼吸窘迫,當原發疾病緩解和改善時,逆轉患者的呼吸困難症狀;
④糾正呼吸肌群的疲勞;
⑤降低全身或心肌的氧耗量:當 AECOPD 患者因呼吸困難、呼吸肌群或其他肌群的劇烈活動、損害全身氧釋放並使心髒的負荷增加時,此時應用機械通氣可降低全身和心肌的氧耗量。
1、無創機械通氣(NIV)的適應證和相對禁忌證:
(1)無創呼吸機與患者的連接:
連接的舒適性、密封性和穩定性對療效和患者的耐受性影響很大,麵罩的合理選擇是決定NIV成敗的關鍵。因此,除應準備好不同大小的鼻罩和口鼻麵罩供患者試用,還應注意固定帶適宜的鬆緊度,盡量減少漏氣及避免麵部皮膚破潰。
(2)通氣模式的選擇與參數調節:
常用NIV通氣模式包括:持續氣道正壓 (CPAP)、壓力/容量控製通氣(PCV/VCV)、比例輔助通氣(PAV)、壓力支持通氣+呼氣末正壓(PSV+PEEP,通常所稱雙水平正壓通氣即主要為此種通氣模式),其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。參數調節采取適應性調節方式:呼氣相壓力(EPAP)從2-4cmH2O開始,逐漸上調壓力水平,以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發呼吸機送氣;吸氣相壓力(IPAP)從4-8cmH2O開始,待患者耐受後再逐漸上調,直至達到滿意的通氣水平,或患者可能耐受的最高通氣支持水平(但一般不超過25-30cmH2O)。
(3)NIV 治療 AECOPD時的監測(表8)。
2、有創機械通氣指征:
(1)通氣模式的選擇:
常用的通氣模式包括輔助控製通氣 (A/C)、同步間歇指令通氣(SIMV)和壓力支持通氣(PSV),也可試用一些新型通氣模式,如比例輔助通氣(PAV)等。其中SIMV+PSV和PSV已有較多的實踐經驗,目前臨床最為常用。PAV尚處於探索階段,顯示了一定的應用前景(表10)。
(2)通氣參數的調節:
動態肺過度充氣(DPH)和內源性呼氣末正壓(內源性PEEP,PEEPi)的存在是導致 AECOPD合並呼吸衰竭的最重要的呼吸力學改變,為緩解其不利影響,可采取限製潮氣量和呼吸頻率、增加吸氣流速從而延長呼氣時間等措施以促進呼氣,同時給予合適水平的外源性PEEP(PEEPe),降低吸氣觸發功耗,改善人機的協調性。
①潮氣量(VT)或氣道壓力(Paw):
目標潮氣量達到7-9 ml/kg 即可,或使平台壓不超過30cmH2O和/或氣道峰壓不超35-40cmH2O,以避免DPH的進一步加重和氣壓傷的發生;同時要配合一定的通氣頻率以保證基本的分鍾通氣量,使PaCO2值逐漸恢複到緩解期水平,以避免PaCO2下降過快而導致的堿中毒的發生。
②通氣頻率(f):
需與潮氣量配合以保證基本的分鍾通氣量,同時注意過高頻率可能導致DPH加重,一般10-15次/min即可。
③吸氣流速(flow):
通常選擇較高的吸氣流速(峰流速>60L/min),但有選用更高的吸氣流速(100L/min)以改善氧合,增加通氣-灌注匹配。吸呼比(I:E)為1:2或1:3,以延長呼氣時間,同時滿足 AECOPD 患者較強的通氣需求,降低呼吸功耗,並改善氣體交換。臨床中常用的流速波形主要是遞減波、方波和正弦波。
④PEEPe:
加用適當水平的 PEEPe可以降低AECOPD患者的氣道與肺泡之間的壓差,從而減少患者的吸氣負荷,降低呼吸功耗,改善人機協調性。控製通氣時PEEPe一般不超過PEEPi的80%,否則會加重DPH。如果無法測定PEEPi,可設置4-6 cmH2O PEEPe。
⑤吸氧濃度(FiO2):
AECOPD通常隻需要低水平的氧濃度就可以維持基本的氧合。除嚴重的慢阻肺外,若需要更高水平的氧濃度來維持患者基本的氧合,提示存在某些合並症和/或並發症,如肺炎、肺不張、肺栓塞、氣胸和心功能不全等。
(3)創機械通氣治療 AECOPD 時的監測:
臨床上利用有創呼吸機所提供的各項參數,可以動態測定/觀察患者氣流動力學的參數變化。
氣道壓:
應嚴密監測氣道峰壓(<35-40cmH2O)和平台壓( < 30 cmH2O),以避免發生氣壓傷。AECOPD患者在機械通氣時若出現氣道峰壓增加,提示氣道阻力的增加和/或DPH加重,但若同時出現平台壓的同步增高,則DPH加重是致氣道壓增加的主要原因。
PEEPi:
PEEPi的形成主要與氣道阻力的增加、肺部彈性回縮力的下降、呼氣時間縮短和分鍾通氣量增加等有關。可根據臨床症狀、體征及呼吸循環監測情況來判斷PEEPi存在:①呼吸機檢測示呼氣末有持續的氣流;②患者出現吸氣負荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此產生的人機的不協調;③難以用循環係統疾病解釋的低血壓;④容量控製通氣時峰壓和平台壓的升高。如需準確測量PEEPi,可采用呼氣末氣道阻斷法和食道氣囊測壓法。
氣道阻力(Raw):
與氣道壓相比,影響Raw的因素較少,能更準確地用於判斷患者對治療的反應,如用於對支氣管擴張劑療效的判斷。
氣體交換的監測:
應用血氣分析、呼出氣CO2監測等,指導通氣參數調節。尤其注意pH和PaCO2水平的監測,避免PaCO2下降過快而導致的嚴重堿中毒的發生。
有創通氣過程中,應評估AECOPD的藥物治療反應以及有創通氣呼吸支持的效果,評估患者自主呼吸能力和排痰狀況。同時盡可能保持患者自主呼吸存在,縮短機械控製通氣時間,從而避免因呼吸肌群損傷導致的呼吸機依賴,減少困難撤機。
AECOPD並發肺部感染得以控製,膿性痰液轉為白色且痰量明顯下降、肺部囉音減少、臨床情況表明呼吸衰竭獲得初步糾正後,如果吸氧濃度<40%,血氣接近正常,pH > 7.35,PaCO2<50mmHg,通常可以考慮拔管,切換為無創通氣呼吸支持。有創與無創序貫性機械通氣策略有助於減少呼吸機相關性肺炎的發生與早日撤機。
AECOPD並發症的處理
1、心力衰竭和心律紊亂
AECOPD並發右心衰竭時,有效地控製呼吸道感染,應用支氣管擴張劑,改善缺氧和高碳酸血症,再配合適當應用利尿劑,即可控製右心衰竭,通常無需使用強心劑。但對某些AECOPD患者,在呼吸道感染基本控製後,單用利尿劑不能滿意地控製心力衰竭時或患者合並左心室功能不全時,可考慮應用強心劑治療。
AECOPD患者的心律紊亂如果不對生命構成立即威脅,那麼主要治療方法是識別和治療引起心律紊亂的代謝原因如低氧血症、低鉀血症、低鎂血症、呼吸性酸中毒或堿中毒,以及治療原發病。隻要糾正上述誘因,心律失常即可消失。當誘因不能去除或在糾正上述誘因之後仍有心律失常時,可考慮應用抗心律失常藥物。一般避免使用非選擇性β受體阻滯劑,因其能損害肺通氣功能,但可應用心髒選擇性β1受體阻滯劑治療,如美托洛爾或比索洛爾在特定情況下使用是安全的。
2、肺栓塞
AECOPD患者易發生肺栓塞,AECOPD患者並發肺栓塞的發病率高達24.7%。如果高度懷疑AECOPD並發肺栓塞,臨床上需同時處理AECOPD和肺栓塞。
AECOPD 並發肺栓塞的診斷:
①螺旋CT和肺血管造影是目前診斷慢阻肺並發肺栓塞的主要手段;②血漿D-二聚體陰性有助於排除低危患者的急性肺動脈栓塞,故D-二聚體不升高,是除外肺栓塞的有用指標之一。③核素通氣-血流灌注掃描對AECOPD並發肺栓塞的診斷價值有限。④如果發現深靜脈血栓形成,則無需再行肺血管造影,因為深靜脈血栓形成是抗凝治療的指征。
AECOPD並發肺栓塞的預防:
對臥床、紅細胞增多症或脫水的AECOPD患者,無論是否有血栓栓塞性疾病史,均需考慮使用肝素或低分子肝素抗凝治療。
AECOPD並發肺栓塞的治療:
參見肺血栓栓塞症診斷與治療指南和急性肺血栓栓塞症診斷治療中國專家共識。
3、肺動脈高壓和右心功能不全
AECOPD患者臨床上很難識別其合並肺動脈高壓的症狀和體征。另外,患者的外周水腫可能並不是右心衰竭的體征,低氧血症和高碳酸血症對腎素-血管緊張素-醛固酮係統的作用也可能導致外周水腫。此外,常與 AECOPD並發的左心疾病也能升高肺動脈壓。超聲心動圖是評估肺動脈高壓的篩查方法,但在慢阻肺的晚期階段,其診斷價值要低於特發性肺動脈高壓。
AECOPD相關肺動脈高壓目前暫無特異性治療方法。目前不推薦AECOPD患者使用血管擴張劑靶向治療。因為這類藥物會抑製低氧引起的肺血管收縮,從而損害氣體交換,使通氣/灌注比例失調惡化,進一步加重低氧血症,使患者臨床症狀加劇。
減少 AECOPD發生頻率和住院次數的預防措施
參考文獻:
慢性阻塞性肺疾病急性加重診治專家組. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2017年更新版)[J]. 國際呼吸雜誌, 2017, 37(14):1041-1057.
copyright©醫學論壇網 版權所有,未經許可不得複製、轉載或鏡像
京ICP證120392號 京公網安備110105007198 京ICP備10215607號-1 (京)網藥械信息備字(2022)第00160號