西澳大利亞大學眼科與視覺科學中心的Voigt V近日在Sci Rep雜誌上發表了他們近期的一項工作，他們發現視網膜抗原在生理條件下存在於周邊的T細胞中，而當病毒感染期間呈現相同的抗原時，抗原特異性T細胞進入視網膜，並引起自身免疫性葡萄膜炎。 血液-視網膜屏障可以將眼部的抗原隔離在眼睛外部，保護眼組織免受自身免疫的損傷。激活自身反應性T細胞並引起眼部疾病的信號通路仍然不清楚。尤其是在眼部抗原在外周
西澳大利亞大學眼科與視覺科學中心的Voigt V近日在Sci Rep雜誌上發表了他們近期的一項工作，他們發現視網膜抗原在生理條件下存在於周邊的T細胞中，而當病毒感染期間呈現相同的抗原時，抗原特異性T細胞進入視網膜，並引起自身免疫性葡萄膜炎。
血液-視網膜屏障可以將眼部的抗原隔離在眼睛外部，保護眼組織免受自身免疫的損傷。激活自身反應性T細胞並引起眼部疾病的信號通路仍然不清楚。尤其是在眼部抗原在外周引起的反應尚未完全了解。
他們將視網膜特異啟動子與雞卵的溶菌酶(HEL)融合，構建轉基因小鼠，研究眼中新自身抗原的外周表達和存在情況。與淋巴係統的低表達相比，溶菌酶(HEL)在眼睛中有較高水平的表達。移植天然HEL特異性CD4陽性T細胞，發現其在眼睛的淋巴結中可以增殖，但沒有引起葡萄膜炎。相反，全身感染可以表達HEL的鼠巨細胞病毒(MCMV)，引起轉移的初始CD4陽性T細胞的大量增殖，並出現明顯的葡萄膜視網膜炎。
在該模型中，缺乏溶菌酶(HEL)的野生型MCMV沒有引起明顯的葡萄膜炎，表明該疾病是由侵入視網膜的、具有抗原特異性、外周激活的CD4陽性T細胞引起。他們的結果表明，視網膜抗原在生理條件下存在於周邊的T細胞中。然而，當病毒感染期間呈現相同的抗原時，抗原特異性T細胞進入視網膜，並引起自身免疫性葡萄膜炎。
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