特發性肺纖維化(IPF)會導致不可逆轉的肺功能喪失。溶血磷脂酸受體1(LPA1)通路參與IPF的病因學。近日，呼吸領域權威雜誌chest上發表了一篇研究文章，研究人員在IPF患者的2期研究中，與安慰劑相比，旨在評估了高親和力LPA1拮抗劑BMS-986020的安全性和有效性。

IM136003是一項2期、平行組、多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。患有IPF的成年人(用力肺活量[FVC]為45%-90%;一氧化碳擴散能力為30%-80%)隨機接受安慰劑或600mg BMS-986020(QD或BID)治療26周。該研究的主要終點是FVC從基線到第26周的變化率。

在143名隨機患者中，108名完成了26周的給藥期。35名患者過早停藥。治療組之間的患者基線特征相似(安慰劑，n=47; 600mg QD，n=48; 600mg BID，n=48)。與安慰劑相比，BMS-986020 BID治療的患者FVC下降速度顯著減慢(-0.042 L [95%CI為-0.106至-0.022] vs. (-0.134 L [95%CI為-0.201至-0.068]; P=0.049)。在BMS-986020治療組中均觀察到肝酶的劑量相關升高。由於3例膽囊炎在揭盲後被確定為與BMS-986020相關，因此該研究提前終止。

由此可見，與安慰劑相比，BMS-986020 600mg BID治療26周可顯著減緩FVC下降的速度。 BMS-986020的兩種治療方案都與肝酶的升高有關。

原始出處：

Scott M. Palmer,et al.A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 2 Trial of BMS-986020, a Lysophosphatidic Acid Receptor Antagonist for the Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis.chest.2018.https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.08.1058