某種來源於屋塵蟎和植物的蛋白酶能夠通過幹擾上皮細胞之間的緊密聯係激活過敏性氣道炎症的起始。
某種來源於屋塵蟎和植物的蛋白酶能夠通過幹擾上皮細胞之間的緊密聯係激活過敏性氣道炎症的起始。蛋白酶(比如屋塵蟎來源的Der p1和/或木瓜來源的木瓜蛋白酶)的吸入能夠引起野生型小鼠和Rag缺陷小鼠(缺乏獲得性免疫細胞，比如T、B和NKT細胞)中氣道嗜酸性粒細胞過多症。相反，考慮到來源於環境中無處不在的曲黴屬真菌(真菌相關的蛋白酶;FAP)，其對過敏性氣道嗜酸性粒細胞過多產生的影響仍舊所知甚少。
最近，有研究人員發現，野生型小鼠對FAP的吸入能夠導致氣道嗜酸性粒細胞過多症，並且依賴於蛋白酶激活的受體2(PAR2)，而不是TLR2和TLR4。這些發現表明了FAP蛋白酶活性，而不是FAP的內毒素活性，在引起症狀中是重要的。另外，嗜酸性粒細胞過多症的發展還可以被先天性免疫細胞(ILCs)(比如先天性淋巴細胞)，而不是獲得性免疫細胞，比如T、B和NKT細胞調控。研究人員還指出，雖然IL-33、IL-25和胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)參與了FAP誘導的ILC調節的氣道嗜酸性粒細胞過多症，IL-33，而不是IL-25和/或TSLP，對嗜酸性粒細胞過多症是非常關鍵的。
最後，研究人員指出，他們的發現提高了人們對FAP誘導的氣道炎症分子機製認識。
原始出處：
Yoshihisa Hiraishi， Sachiko Yamaguchi， Takamichi Yoshizaki et al.IL-33， IL-25 and TSLP contribute to development of fungal-associated protease-induced innate-type airway inflammation. Sci Rep. 21 Dec 2018.
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