近日，伊利諾伊大學香檳分校研究人員進行的一項新研究顯示，細菌蛋白片段可引發肺纖維化中的肺組織死亡。

在伊利諾伊州微生物學和動物科學教授Isaac Cann以及三重大學免疫學教授Esteban Gabazza博士的帶領下，研究人員在《nature communications》雜誌上發表了他們的發現。

Cann說：“我們在患有肺纖維化的患者的肺部中發現了嗜鹽的細菌，這些細菌分泌一種肽，該肽標誌著肺細胞死亡。”

在患有肺纖維化的人中，肺組織逐漸變得更加疤痕和僵硬，診斷後的預後僅為三到五年。某些環境因素，感染或藥物與疾病發作有關;但是，大多數情況是來曆不明的。這些神秘病例稱為特發性肺纖維化。根據IPF基金會的數據，美國每年約有50,000名患者死於IPF。

該病進展緩慢，直到患者出現呼吸迅速惡化和肺功能喪失的階段，這一階段稱為急性加重期。然而，醫生不知道是什麼原因觸發了穩定患者的急性加重。

Gabazza說：“超過一半的IPF患者死於該病的急性加重。”他說，在那些急性加重期中幸存下來的人中，隻有50%的人活了四個月以上。

先前的研究發現，某些細菌，例如鹽單胞菌，葡萄球菌和鏈球菌等細菌，會在IPF患者的肺中增殖，這很可能是由於患者的肺部內壁鹽分過多所致。研究人員想知道細菌是否在急性加重中起作用，因此他們在鹹的環境中培養了與纖維化肺組織相關的細菌，並研究了細菌的分泌。

他們發現了一種由尼泊爾葡萄球菌分泌的小肽，可以迅速殺死肺細胞。他們將肽命名為corisin。

為了證實這一多肽的毒性，Gabazza的小組對患有IPF的小鼠進行了一項實驗。他們比較了接受corisin本身的小鼠，感染了corisin的尼泊爾葡萄球菌感染的小鼠，感染了不分泌corisin的葡萄球菌菌株的小鼠以及未治療的對照組。他們發現，接受表皮蛋白或分泌表皮蛋白的細菌的小鼠表現出更大的急性加重跡象。

他們還查看了來自人類患者的肺組織樣本，發現那些經曆了急性加重的人肺中的corisin含量更高。