主講人介紹

新型免疫檢查點抑製劑進展

PD-1/PD-L1抑製劑的縱深研究已經覆蓋肺癌的全程，幫助諸多患者延長了生命周期。但是也有諸多挑戰性問題亟待解決：

建立和健全預測體係，準確篩選出適合免疫抑製劑和長生存的人群

耐藥的檢測與應對

探索更多的靶點和治療方法

TIGIT:腫瘤免疫循環多個環節中免疫抑製細胞

TIGIT：腫瘤免疫循環的抑製作用

可以抑製NK細胞介導的細胞殺傷作用

抑製CD8 T細胞介導的殺傷和影響其啟動和分化

Triagolumab的聯合用藥研究

TIGIT抑製劑：Triagolumab和阿替利珠單抗聯合治療組在PD-L1 TPD》50%組中，ORR數據較單獨使用阿替利珠單抗提高了近3倍。

PFS也有所提高，而且不良反應發生率兩組比較接近。

Ociperlimab的研究：

Ociperlimab的活性較高，與TIGIT的親和力也比較高;顯著增強T細胞應答，促進T細胞IFN-y合成釋放。目前三期臨床實驗正在進行。

Ociperlimab的研究：

Ociperlimab的活性較高，與TIGIT的親和力也比較高;顯著增強T細胞應答，促進T細胞IFN-y合成釋放。目前三期臨床實驗正在進行。

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目前針對TIGIT在研的免疫檢查點抑製劑

LAG3：有望用於臨床的抑製性免疫檢查點

LAG-3是一種抑製性性調節分子，在T細胞活化，增強和體內穩態的調節中發揮重要作用，在T細胞耗竭的免疫環境中，經常可發現LAG-3與PD-1共表達

LAG-3可以通過與MHCII類分子、Galectin-3等配體結合抑製CD4+、CD8+T細胞活性，阻斷LAG-3，可恢複CD4+、CD8+T細胞活性，恢複抗腫瘤免疫能力

目前LAG3單克抗體單藥或聯合其他療法方案用於多種實體瘤的治療，同事也有LAG-3的雙特異性抗體應用與晚期實體瘤的治療

LAG3相關研究

LAG3聯合Avelumab

5例PR，1例SD

沒有出現藥物SAE，沒有出現irAE

LAG3，IMP321聯合帕博利駐單抗

安全性特征與KN-042研究相似

ORR 41.7%，mPFS 8.2m

所有PD-L1組都有所緩解

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目前正在研發的LAG3抑製劑

TIM-3：抑製TIM-3可增強抗原特異性免疫反應

2021年6月9日《nature》上發表的來自哈弗醫學院的的重要研究成果：

阻斷樹突狀細胞(DCs)上TIM-3，可能對於增強抗腫瘤免疫有著更為關鍵的作用。

PD1治療耐藥的患者出現TIM3表達的上調

TIM-3的研究：

免疫治療的未來研究方向

特異性雙抗

免疫微環境調節

TIL療法與新抗原疫苗

最新進展：

未來方向

總結

免疫治療覆蓋全程，在惠及更多患者的同時免疫2.0新時代也即將到來

免疫檢查點抑製劑PD-1/PD-L1仍然占據重要地位，TIGIT，LAG-3，TIM3等免疫檢查點抑製劑單藥療效均欠佳，聯合PD-1/PD-L1抑製劑為未來方向

特異性雙抗可激發具有導向型的關鍵因素，靶向免疫微環境藥物有望形成突破

TIL療法及新抗原疫苗的探索，個體化免疫治療更進一步。

注：文章經中國醫科大學腫瘤醫院 王潔教授CSCO大會直播視頻整理而得