暴露於過敏原會使病毒誘發哮喘加重，並可能使宿主易於繼發細菌感染。暴露於屋塵蟎(HDM)可降低健康人支氣管上皮細胞(HBECs)中TLR3誘導的IFN-β。Allergy雜誌的發表的一項研究調查了哮喘患者HBECs，在dsRNA刺激後對抗病毒、抗菌和胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)反應的影響。研究假設，對HDM過敏患者可能存在幹擾素反應受損，同時，對HDM過敏患者的病毒和細菌耐藥性可能降低。
暴露於過敏原會使病毒誘發哮喘加重，並可能使宿主易於繼發細菌感染。暴露於屋塵蟎(HDM)可降低健康人支氣管上皮細胞(HBECs)中TLR3誘導的IFN-β。Allergy雜誌的發表的一項研究調查了哮喘患者HBECs，在dsRNA刺激後對抗病毒、抗菌和胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)反應的影響。研究假設，對HDM過敏患者可能存在幹擾素反應受損，同時，對HDM過敏患者的病毒和細菌耐藥性可能降低。
從UPSTREAM研究中隨機選取20例哮喘患者納入本研究，在接受支氣管鏡檢查前，評估患者的肺功能、FeNO以及血液和誘導痰細胞分類計數。對10種過敏原進行皮膚點刺試驗。HDM過敏(HDM+)定義為暴露於Derp1和/或Derf2後至少有3mm的風團，與患者是否有暴露症狀無關。特異反應性定義為對先前暴露的常見過敏原的皮膚點刺試驗陽性。本研究使用Polyinosinic:polycytidylicacid(Poly(I:C);dsRNA)作為病毒模擬物。使用HDM致敏(HDM+)和未致敏(HDM-)哮喘患者的HBECs。HBECs暴露於HDM或熱滅活-HDM(20μg/ml)24小時，然後用病毒感染模擬物Poly(I:C)刺激3或24小時。用ELISA和RT-qPCR檢測β-defensin-2、IFN-β、TSLP和中性粒細胞招募介質:IL-8和TNF-⍺。蛋白質印跡法分析NFκB信號蛋白p105、p65和IκB-⍺。
結果顯示，與HDM-患者相比，HDM+患者的HBECs中Poly(I:C)誘導的IFN-β表達減少(p=0.05)。Poly(I:C)刺激24h後，HBECs中IL-8和TNF-α(針對病毒和細菌的中性粒細胞反應中的關鍵分子)以及抗微生物肽β-defensin-2在基因和蛋白水平均增加。在HDM致敏和非致敏哮喘患者的HBECs中可以觀察到，HBECs體外暴露於HDM，進一步降低了對Poly(I:C)的抗菌反應，包括β-defensin-2、IL-8和TNF-⍺，同時降低了NF-κB的活性。相比之下，暴露於HDM後，Poly(I:C)誘導的TSLP釋放未減少。
結果表明，使用模擬病毒感染的HBECs，對HDM過敏與抗病毒免疫功能受損有關，並且HDM暴露減少了非過敏性和過敏性哮喘的抗病毒和抗菌防禦分子，而TSLP未減少。數據表明HDM在病毒感染(包括序貫病毒-細菌和病毒-病毒感染)誘發的哮喘急性加重的發病機製中發揮作用。
原文出處：
SamuelCerps,AsgerSverrild,etal,Housedustmitesensitizationandexposureaffectsbronchialepithelialanti-microbialresponsetoviralstimuliinpatientswithasthma,Allergy,2022,DOI:10.1111/all.15243.
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