心包積液是成人肺動脈高壓的常見表現，與較高的平均右心房壓和全身靜脈壓相關，但與肺動脈楔壓無關。盡管肺動脈高壓中的大多數心包積液在血流動力學上並不顯著，但積液的存在和程度都是死亡率增加的預測因素。闡明心肌液體平衡機製的實驗研究提供了肺動脈高壓和心包積液之間令人信服的機製聯係。簡而言之，肺動脈壓升高會導致心肌間質水腫形成，從而導致心肌間質液通過心外膜滲出到周圍的心包空間中。

        心肌間質液流動

        臨床上難以記錄心肌間質液量的變化。因此，心肌間質性水腫並不是一種常見的臨床疾病。然而，一些臨床相關病症和幹預措施會導致心肌水腫形成，包括肺動脈高壓、全身性高血壓和心髒停搏的體外循環。心肌間質液來自冠狀動脈微血管的血漿超濾進入間質空間。然後，這種間質液流入毛細淋巴管並通過淋巴係統返回全身靜脈。在像心髒這樣位於潛在空間內的器官中，間質液也可以通過漿膜滲出液流出(即心肌間質液可以通過心外膜直接流入周圍的心包空間)。心包液隨後通過淋巴管排出並返回血液循環。

        冠狀靜脈高壓導致心肌水腫

        大多數組織中的靜脈高壓確實會增加微血管壓力，從而增加微血管濾過率。在心髒中，大部分冠狀靜脈血流通過冠狀竇流入右心房，一些靜脈血也通過底靜脈流入右心房和右心室。利用這種現象，研究人員通過改變冠狀竇壓力成功地控製了心肌微血管濾過率。冠狀動脈竇高壓通過升高微血管靜水壓力導致心肌間質水腫形成，從而增加心肌微血管對間質空間的濾過。重要的是，這種水腫形成發生在左心室心肌以及右心室心肌中。心肌水腫形成導致心肌淋巴流量顯著增加。因為淋巴係統流入頸部大靜脈，全身靜脈壓代表淋巴流出壓力。

        肺動脈高壓導致心肌水腫

        實驗誘導的肺動脈高壓導致急性和慢性製劑中的心肌間質水腫形成。請注意，這些實驗研究隻關注增加肺動脈壓力對心肌液體平衡的影響，而不是關注以肺動脈高壓為特征的疾病的更廣泛發病機製。這些研究表明如下。肺動脈高壓會增加右心房和右心室的壓力，這反過來又會提高冠狀靜脈竇和底比斯靜脈內的壓力。這種靜脈高壓增加了冠狀​​循環內的微血管壓力，從而增加了濾入心肌間質空間的速率，導致水腫形成(示意圖)。此外，右心壓力升高還會導致上腔靜脈壓力升高，通過阻礙心肌淋巴液流動進一步加劇心肌水腫形成(示意圖)。

        示意圖，顯示了肺動脈壓力增加後心肌和心包液體平衡的變化。

        心肌水腫導致心外膜滲出增加

        冠狀竇高壓的誘發不僅導致心肌水腫的形成，而且還導致更多的心外膜滲出液進入心包腔。這是由於水腫相關的間質壓力增加導致間質液通過心外膜進入心包腔。在 Starling-Landis 方程中建模的因素(即間質空間中的靜水壓力和膠體滲透壓)的驅動下，心外膜的流量以可預測的線性方式響應心包液的靜水壓力和膠體滲透壓的變化和心包空間以及心外膜的液體和蛋白質滲透性)。此外，心包液的淋巴引流很可能因全身靜脈壓升高而減少。

        臨床意義：

        大多數肺動脈高壓的心包積液在血流動力學上並不顯著，無需心包穿刺即可治療，但也可能出現大量積液，偶爾會導致心髒壓塞。也可以看到非典型的心包填塞表現，包括孤立的左心房或右心房塌陷和二尖瓣血流的呼吸變化增加。據報道，在這種臨床情況下死亡率很高，可能是由潛在疾病和潛在的圍手術期並發症引起的。心肌水腫也可能對左心室產生顯著的臨床後果，包括心室硬度增加、收縮性降低和長期膠原沉積增加，盡管這些發現的臨床意義需要進一步研究。

        總之，目前的證據有力地表明，肺血管阻力的增加通過誘導心肌水腫形成而導致心包積液。右心房壓力的增加似乎是一個關鍵的變化，導致冠狀靜脈和微血管壓力增加以及全身靜脈壓力增加，導致進入心肌間質空間的濾過增加，心外膜滲出增加，以及來自兩個血管的淋巴引流受損。心肌間質和心包間隙。

        參考文獻：

        Stewart RH, Cox CS Jr, Allen SJ, Laine GA.Myocardial Edema Provides a Link Between Pulmonary Arterial Hypertension and Pericardial Effusion.Circulation. 2022 Mar 15;145(11):793-795. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057666. Epub 2022 Mar 14. PMID: 35286166.