在一項新的研究中，來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員發現了一類駐留在人類肺部深處的新型細胞，它們可能在人類肺部疾病中發揮關鍵作用。
在一項新的研究中，來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員發現了一類駐留在人類肺部深處的新型細胞，它們可能在人類肺部疾病中發揮關鍵作用。相關研究結果發表在2022年4月7日的Nature期刊上，論文標題為“Human distal airways contain a multipotent secretory cell that can regenerate alveoli”。
這些作者分析了人類肺部組織，以確定這類新細胞，他們稱之為呼吸道分泌細胞(respiratory airway secretory cell, RASC)。這些細胞排列在肺部深處的微小氣道分支上，靠近氧氣與二氧化碳進行交換的肺泡結構。他們證實RASC具有類似幹細胞的特性，是肺泡2型細胞(AT2)的單向祖細胞，這使得它們能夠再生出對肺泡正常功能至關重要的AT2細胞。他們還發現有證據表明，吸煙和與吸煙有關的常見疾病，即慢性阻塞性肺病(COPD)，可以破壞RASC的再生功能，這提示著校正這種破壞可能是治療COPD的一個好方法。
論文共同第一作者、賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院肺科醫學講師Maria Basil博士說，“COPD是一種破壞性的常見疾病，然而我們確實不了解一些患者為何或如何患上這種疾病的細胞生物學機製。確定新的細胞類型，特別是COPD中遭受損傷的新祖細胞，可能真正加速新療法的開發。”
正常人肺近端氣道上皮細胞群體缺乏在遠端氣道中發現的獨特的分泌細胞亞型。
COPD的典型特征是肺泡的漸進性損傷和喪失，並因慢性炎症而加劇。據估計，在美國的一些地區，約有10%的人受到這種疾病的影響，每年在世界各地造成約300萬人死亡。患者通常接受類固醇抗炎藥和/或氧氣療法，但是這些療法隻能減緩這種疾病的進程，而不能阻止或逆轉它。在了解COPD方麵的進展一直是漸進的，部分原因是小鼠---標準的實驗動物---的肺部缺乏人類肺部的關鍵特征。
在這項新的研究中，論文通訊作者、賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院細胞與發育生物學教授Edward E. Morrisey博士和他的團隊發現了RASC存在的證據，同時研究了從健康人類供者身上取樣的肺細胞的基因活性特征。他們很快認識到，小鼠肺部中不存在的RASC是駐留在人類肺泡附近的分泌細胞，並產生氣道粘液層所需的蛋白。
Morrisey說，“通過這樣的研究，我們開始在細胞生物學層麵上了解在這種非常普遍的疾病中到底發生了什麼。”
在觀察到RASC與肺泡中一種重要的AT2祖細胞之間的基因活性相似，該團隊有了進一步的發現。RASC除了具有分泌功能外，還充當AT2細胞的祖細胞(即AT2祖細胞)---再生AT2細胞以維持AT2細胞群體並保持肺泡健康。
眾所周知，AT2細胞在COPD和其他肺部疾病中會變得異常，這些作者發現有證據表明RASC缺陷可能是導致這些異常的上遊原因。在COPD患者以及有吸煙史的未患上COPD的人的肺部組織中，他們觀察到許多AT2細胞發生了改變，這提示著RASC向AT2細胞的轉化出現了問題。
Morrisey說，還需要進行更多的研究，但是這些發現指出了在未來通過恢複正常的RASC到AT2的分化過程，或者甚至通過補充受損肺部的正常RASC群體，治療COPD的可能性。
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