慢性阻塞性肺病(COPD, chronic obstructive pulmonary disease)是全球人群發生死亡的第三大主要原因。近日，一篇發表在國際雜誌European Respiratory Journal上題為“Adverse roles of mast cell chymase-1 in chronic obstructive pulmonary disease”的研究報告中，來自悉尼科技大學等機構的科學家們通過研究識別出了一種新型藥物靶點，其或有望幫助開發針對COPD的新型療法和預防性措施，COPD是一種炎性肺部疾病，其常常會引起氣道阻塞並使得患者呼吸困難。

這種藥物靶點是由肥大細胞(機體免疫係統的一部分)所分泌，其是一種稱之為肥大細胞糜酶-1(CMA1，mast cell chymase-1)的特殊酶類。研究人員發現，CMA1能主動促進並推動COPD的進展，而抑製小鼠體內的等效酶或許能保護COPD實驗模型;此外，靶向作用CMA1的新型藥物或許也能提供一種新型的治療性手段來幫助治療在全球影響超過3億多患者的COPD。

研究者Gang Liu說道，COPD或許是由煙草煙霧、空氣汙染、叢林大火煙霧以及其它顆粒物所引起，隨著時間推移，肺部會吸入並不斷積累毒性物質，從而就會出現炎症反應，隨後肺部功能就會被損傷並導致可能引起患者致死的呼吸困難等疾病症狀。這項研究彙總，研究人員發現，患有嚴重COPD患者的肺部組織中CMA1水平會發生升高，即CMA1的水平大約是輕度COPD患者和健康個體機體肺部組織中的兩倍。

CMA1會誘導巨噬細胞在肺部中釋放促炎性細胞因子，而正是這種增加或許就會驅動COPD的發生以及患者的不良預後。隨後對小鼠機體中的等效酶CMA1酶(mMCP5)進行調查後，研究人員證實了該酶類在COPD發病過程中扮演的關鍵角色;如今在實驗性的COPD模型中，抑製mMCP5或許就能為機體提供保護力來抵禦炎症和巨噬細胞的積累，以及肺部的有害結構改變、肺氣腫及肺部功能受損等。

此外，本文研究還提供了一種能幫助患者抵禦COPD的新型治療性靶點，目前針對COPD並沒有有效的治愈措施，因此研究人員迫切需要有效的療法來治療和管理疾病，本文研究結果表明，開發能抑製CMA1並降低細胞因子的新型藥物或許有望成為一種治療影響很多患者生命的毀滅性疾病的新型療法。

綜上，本文研究結果表明，CMA1/mMCP5或能促進COPD的發病機製，或許部分是通過誘導肺部巨噬細胞對TNF-α的表達和釋放所引起，而抑製hCMA1或許有望作為一種治療COPD的新型療法。