識別出一種能將機體衰老與特發性肺纖維化聯係起來的特殊蛋白®醫學論壇網-網聚醫學的力量

識別出一種能將機體衰老與特發性肺纖維化聯係起來的特殊蛋白

作者：生物穀來源：生物穀日期：2022-07-29

導讀

來自波士頓大學等機構的科學家們通過研究發現了一種新型機製，其或能將機體血管的老化與肺部纖維化的發生聯係起來。

特發性肺纖維化(IPF，Idiopathic pulmonary fibrosis)是一種由肺部進行性疤痕所引起的年齡相關的疾病，其會導致患者呼吸衰竭及死亡。目前治療特發性肺纖維化的療法非常有限，這就使得科學家們對引起這種疾病背後相關機製的研究成為優先事項。

近日，一篇發表在國際雜誌Nature Communications上題為“Dysfunctional ERG signaling drives pulmonary vascular aging and persistent fibrosis”的研究報告中，來自波士頓大學等機構的科學家們通過研究發現了一種新型機製，其或能將機體血管的老化與肺部纖維化的發生聯係起來。

具體而言，研究者發現，名為ERG的特殊蛋白或參與到了特發性肺纖維化的發生過程中去，EGR在正常情況下能控製內皮細胞(血管的內襯)的再生特性。研究者Maria Trojanowska博士說道，盡管特發性肺纖維化患者的肺部會表現出多種血管異常，但這些改變對特發性肺纖維化的進展在很大程度上並不清楚。本文研究揭示了肺部血管的衰老對特發性肺纖維化病理學機製的影響。此外，本文研究也與人類其他纖維化疾病的發生有關，包括與硬皮病相關的肺纖維化等。

識別出一種能將機體衰老與特發性肺纖維化聯係起來的特殊蛋白。

研究人員利用特發性肺纖維化實驗模型、人類肺部細胞和來自特發性肺纖維化患者的肺部組織進行研究來調查年齡相關的肺部血管的功能障礙如何導致特發性肺纖維化的進展。此外，研究人員還開發了一種新型模型，即從血管中剔除ERG基因，當肺部發生損傷時，ERG被剔除的模型就不再能夠從損傷中進行適當修複了，這種損傷會導致在老年小鼠和特發性肺纖維化患者中觀察到的進行性的肺部疤痕。此外，即使在沒有損傷的情況下，沒有ERG的模型也會表現出晚期衰老的特征，包括炎症水平增加和進展為慢性疾病的更大傾向，這些都是在老年人中經常能夠觀察到的。

據研究者介紹，考慮到老年人的很多慢性疾病都是以血管功能異常為主要特征，因此靶向作用能促進血管再生的分子機製(比如ERG)或許對於肺部以外的多個器官都是有益的，相關研究發現對於患COVID-19的老年人而言也具有重要的意義，在這些患者中，血管的異常和炎症水平增加往往與疾病加劇和患者死亡有關。綜上，本文研究結果表明，肺部內皮細胞染色質的重塑或許會隨著機體衰老而不斷惡化，從而導致細胞的異常轉錄、血管損傷未能及時修複以及損傷後的肺部持續纖維化的表現等。