目的：2號肺痹方(N2FBR)是治療特發性肺纖維化的中藥方劑。前期研究表明，N2FBR通過增加自噬抑製H2O2介導的肺泡上皮細胞氧化應激損傷，然而體內是否存在類似的機製尚不清楚。

方法：將小鼠隨機分為四組：假手術組(sham)、模型組(model)、2號FBR組(N2FBR)和SB216763組(SB，GSK-3β抑製劑)。用異氟醚溶液麻醉小鼠，然後通過氣道注入博萊黴素溶液(2 u/kg)，假手術組接受相同體積的鹽水溶液。N2FBR組在造模後第二天每天灌胃一次2號肺痹方(21.02g/kg)。每3天測量一次體重，21天後處死小鼠。

HE染色和Masson三色染色觀察組織學變化和膠原沉積。免疫組織化學染色和WB檢測相關蛋白表達。試劑盒檢測氧化應激生物標誌物(MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC)和纖維化生物標誌物(HYP、Col III、α-SMA)。透射電子顯微鏡(TEM)觀察自噬相關結構。

結果：N2FBR治療可有效緩解間質纖維化和膠原沉積，主要通過上調SOD、GSH-Px、T-AOC和下調MDA含量。N2FBR還增加了LC3B、Beclin-1、LAMP1、TFEB的表達，並下調了p62、legumain的表達。根據TEM觀察結果，N2FBR處理促進了自噬體的產生。此外N2FBR還通過GSK-3β/mTOR信號通路發揮其抗氧化應激和促自噬作用。

結論：這些結果為N2FBR在肺纖維化中的保護作用提供了進一步的證據。該研究可能對抗纖維病療法的發展產生影響。

文獻來源：

Liu H, Pang Q, Cao F, et al. Number 2 Feibi Recipe Ameliorates Pulmonary Fibrosis by Inducing Autophagy Through the GSK-3β/mTOR Pathway. Front Pharmacol. 2022;13:921209. Published 2022 Jul 12. doi:10.3389/fphar.2022.921209