來自日本京都大學等機構的科學家們通過研究發現，相比健康誌願者而言，來自患者的外周血單核細胞中的Regnase-1的基因表達水平很低。
肺動脈高壓(PAH,Pulmonary arterial hypertension)是肺高壓的一種類型，其主要特點表現為肺部血管閉塞性重塑，並會導致右側心衰。心髒的事情有時可以從內部解決，而肺動脈高壓則是由動脈壁增厚和管腔變窄所引起，如果不加以治療的話或許就會致命，而使用血管擴張劑已經被證明僅能在某些情況下改善患者的治療預後。
抗炎性蛋白Regnase-1或許能預防因肺動脈高壓所引起的心力衰竭和過早死亡，近日，一篇發表在國際雜誌Circulation上題為“Regnase-1 Prevents Pulmonary Arterial Hypertension Through mRNA Degradation of Interleukin-6 and Platelet-Derived Growth Factor in Alveolar Macrophages”的研究報告中，來自日本京都大學等機構的科學家們通過研究發現，相比健康誌願者而言，來自患者的外周血單核細胞中的Regnase-1的基因表達水平很低。
在動物研究中，研究者發現，骨髓細胞中缺失Regnase-1的小鼠能自發地發展為嚴重的肺動脈高壓，從而就能反應人類肺動脈高壓的病理學情況;Regnase-1對mRNA的衰敗或許會抑製肺動脈高壓，這一證據來自於一項全麵性分析，其結合了對Regnase-1缺陷小鼠機體肺泡巨噬細胞和肺動脈基因表達的相關數據。
盡管當前的肺動脈高壓療法能靶向作用血管擴張，但其並不能有效調節血管壁細胞的異常擴散，此外，其它研究並不能明確產生細胞因子的細胞，細胞因子負責慢性炎症的發生。研究者表示，這項研究中所使用的小鼠非常獨特，因為其都自發患上了肺動脈高壓，這或許就能解釋肺動脈高壓小鼠模型通常都是通過缺氧或藥物暴露所準備的。重要的是，研究人員所開發的小鼠都能表現出嚴重肺動脈高壓患者所觀察到的病理學表現，否則目前的模型或許無法重現這種病理學表現。
通過對臨床樣本進行研究，研究人員發現，Regnase-1能在抑製肺部高壓的病理學表現上表現出一定的功效，尤其是結締組織疾病相關的肺動脈高壓(CTD-PAH)。研究者Yaku說道，我們將繼續重點利用Regnase-1缺失的小鼠模型來幫助闡明心髒纖維化和與CTD-PAH相關的其它疾病的病理學機製。
綜上，本文研究結果表明，Regnase-1或能通過控製肺泡巨噬細胞中IL-6和血小板所衍生的生長因子來維持肺部的先天性免疫平衡，從而抑製小鼠機體中肺動脈高壓的發生;此外，在多種類型肺部高壓中Regnase-1表達量的降低或許就能暗示其參與到了肺部高壓的病理學表現中，同時其或能作為一種重要的疾病生物標誌物以及治療肺部高壓的新型療法的治療性靶點。
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