哮喘是氣道慢性炎症性疾病，在生理上具有高反應性，臨床上反複發作喘息，胸悶或咳嗽。 氣道炎症，平滑肌收縮，上皮脫落，粘液分泌過多，支氣管高反應性和粘膜水腫導致哮喘的潛在病理生理學。 諸如乙酰甲膽堿或甘露醇挑戰或肺活量測定(前和後支氣管擴張反應)的診斷測試通過評估支氣管高反應性和肺機製來幫助識別這種潛在的病理生理學，但是並不完美並且最終必須在患者的臨床表現的背景下進行觀察，包括對藥物治療。 國家哮喘教育和預防計劃專家組報告(2007年)將哮喘分為間歇性或持續性，而後者不是輕度，中度或嚴重。 一些患者從間歇性哮喘向持續性哮喘兩個方向改變。 此外，哮喘患者可分為過敏性(IgE介導的)，非過敏性(通常由病毒性上呼吸道感染或無明顯原因引發)，職業性，阿司匹林加重的呼吸係統疾病，潛在(接近)致命性，運動誘發，咳嗽變異性哮喘。 在後者中，患者具有非生產性咳嗽，其對哮喘的治療有反應，但不與抗生素，祛痰藥，粘液溶解劑，鎮咳藥，β\ - 腎上腺素能激動劑，酸反流治療或鼻 - 鼻竇炎的治療反應。 因此，咳嗽變異性哮喘在慢性咳嗽的鑒別診斷中。

        胸科學會和國家哮喘教育和預防計劃(NAEPP)以不同方式定義哮喘，但都認為它是一種慢性炎症性氣道疾病，在生理上具有高度反應性，臨床上反複發作喘息，胸悶或咳嗽。 TF10)氣道炎症，平滑肌收縮，上皮脫落，粘液分泌過多，支氣管高反應性和粘膜水腫都是哮喘病理生理學的根本原因。 諸如乙酰甲膽堿或甘露醇挑戰或肺活量測定(前和後支氣管擴張反應)等診斷測試有助於通過評估支氣管高反應性和肺機製來確定此類潛在病理生理學，但並不完美，有時候，哮喘通常根據病因或嚴重程度分類。

        過敏性哮喘可能隨時發生，但在4至40歲之間最常見。過敏性哮喘意味著臨床反應性與過敏原暴露之間存在時間關係。正如本雜誌另一篇文章中所討論的，\患者通過二聚化(橋接)位於肥大細胞上的高親和性IgE受體來引發哮喘症狀的過敏原，如花粉，黴菌，房塵蟎和動物蛋白肺部。 早期和晚期反應都會導致疾病狀態。例如，對樹木表現出陽性皮膚刺激試驗但在冬季僅在上呼吸道感染後才經曆惡化的患者將不會在臨床情況下得到解釋可能對他們的哮喘具有過敏性成分，而在樹授粉期間經曆惡化的那些人會。 哮喘因季節，位置或暴露而變化的患者代表臨床上更明顯的過敏性哮喘患者。但是，一些過敏性哮喘患者更難以識別。例如，一些寵物過敏患者表現出多年的哮喘症狀，但沒有經驗在工作時遠離寵物。 這些患者可能會出現慢性氣道炎症改變，這種改變隻有在延長藥物治療和避免過敏原數月後才能解決。 在所有這些情況下，這並不奇怪> 75%的持續性哮喘患者可能有過敏性成分。 因此，過敏原避免是過敏原誘發哮喘最安全，最具成本效益的治療方法。

        非變應性哮喘與過敏原因無關。 未檢測到變應原特異性IgE，並且過敏原暴露與症狀之間沒有時間關係。 它通常由上呼吸道或鼻竇感染，胃食管反流和刺激性暴露例如煙草煙霧，哭泣或冷空氣加劇。 這些相同的因素也可能會惡化其他類型的哮喘。 非小細胞過敏性哮喘在<4歲或> 40歲的患者中最常見，可能是持續性或間歇性的。

        混合哮喘描述了患有過敏性和非過敏性哮喘的患者。 例如，混合型哮喘患者可能會出現在豚草過敏的幾個月內惡化的多年生哮喘症狀，但對多年生過敏原沒有陽性皮膚試驗。

        職業性哮喘可能是過敏性或非過敏性的，據估計占所有成人發病性哮喘的5-10%。 病人暴露於罪魁禍首過敏原或化學品的時間越長，他們越有可能患上長期或不可逆轉的疾病。 肺功能異常測試和支氣管高反應性增加也與預後較差相關。 存在職業性哮喘的多種原因，包括西部紅柏中的殘留酸，金屬鹽，藥物製劑，動植物蛋白以及工業化學品，如甲苯二異氰酸酯，鄰苯二甲酸酐和偏苯三酸酐以及聚氯乙烯。 迅速將患者從暴露於致病因子中移除是最佳的。 症狀包括咳嗽，喘息，氣短，胸痛或不適，通常在運動後8-15分寒冷幹燥的環境。 運動相關的呼吸症狀限製了體育活動並對日常生活產生了負麵影響\盡管已經假定炎性介質在熱和水分流失的情況下釋放，但支氣管收縮的機製尚不完全清楚\。一個令人信服的曆史和對短效支氣管擴張劑的適當反應，盡管用力呼氣量下降> 10%，鍛煉挑戰試驗後1秒(FEV\)可能有幫助。

        非藥物治療包括預熱，寒冷天氣覆蓋鼻子和嘴巴，改善身體狀況，並在溫暖潮濕的環境中鍛煉。 藥物治療通常包括運動前10-20分鍾吸入短效支氣管擴張劑。 定期吸入皮質類固醇有助於減少運動誘發性哮喘的症狀。

        咳嗽變異性哮喘表現為陣發性咳嗽無喘息的主要症狀，並且可能發生在上呼吸道感染，運動，過敏性觸發或非特異性觸發後。由於咳嗽樣胃食管反流，鼻炎和鼻竇炎的交替或共存原因，診斷和隨後的這種疾病的治療常常被延遲。 診斷進一步複雜化，PA-FEV\在辦公室肺量計中可能是正常的。該咳嗽通常難以用抗生素治療，祛痰藥，鎮咳藥和f3\腎上腺素能激動劑，但經常對吸入性類固醇以及必要時口服類固醇產生反應。

        阿司匹林誘發的哮喘(阿司匹林加重呼吸係統疾病[AERD])的特征是在攝入阿司匹林或其他非選擇性非甾體抗炎藥物後幾分鍾或長達3小時內出現嚴重的支氣管收縮，流淚和流涕。 然而，對乙酰氨基酚，非乙酰化水楊酸鹽如salsalate和環氧合酶2抑製劑在這些患者中似乎是安全的。\中度至重度哮喘患者中5-10%阿司匹林敏感，高達20-30%的患有鼻息肉病和慢性鼻鼻竇炎的哮喘患者。 後兩種情況在本期其他文章中進一步討論\患有哮喘三聯征，鼻息肉病和阿司匹林敏感性的患者被歸類為AERD。 這些患者往往有更嚴重的哮喘，並且通常在生命的第三或第四個十年中呈現阿司匹林敏感性。 據報道，白三烯C\(LTC\)合酶的過表達和隨後的炎症和支氣管擴張症的產生更高，嚴格的白三烯如LTD\可能在潛在的發病機製中起作用。 阿司匹林對AERD患者的脫敏作用為哮喘控製提供了益處，減少了鼻竇感染的發生頻率，並且需要進行息肉摘除手術\。阿司匹林敏感的患者需要阿司匹林治療缺血性心髒病也可能會使其脫敏。 在考慮阿司匹林脫敏時，必須權衡利弊，包括胃腸道並發症及其管理策略。