慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種不能完全逆轉為正常的慢性呼吸疾病。正因如此，醫師必須對其進行長期治療和隨訪管理，隨訪頻率通常為每1~2個月隨訪1次，內容包括患者治療方案是否規範，使用吸入劑型藥物的方法是否正確，指導COPD患者康複訓練以及提醒患者發生急性加重（AECOPD）後及時就診，以免貽誤病情。其中如何保障和推進穩定期COPD患者長期家庭氧療，是全科醫師關心的話題。本文就家庭吸氧治療、簡易呼吸機應用技術進行闡述，以期進一步開展家庭氧療和改善COPD患者生活質量。

　　家庭長程氧療

　　循證醫學證據表明，穩定期COPD患者接受長期氧療可以緩解病情進展，提高生存率，並對血流動力學、運動耐力、肺髒機械力學及精神狀態均有明顯益處。

　　長期氧療主要適用於Ⅳ級COPD患者，具體適應證為：① 氧分壓（PaO2）<50 mmHg或氧飽和度（SpO2）< 88%，伴或不伴有碳酸血症均可；② PaO2 為55~60 mmHg，或SpO2< 89%，同時伴有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多症（紅細胞壓積> 55%）。

　　為了保證長期家庭氧療，患者應當購買家庭製氧機。現市售製氧機多能保證輸出氧濃度>95%，可完全滿足COPD患者家庭氧療的需要。購買時主要考慮機器的效能、穩定性、噪音大小及售後服務。

　　COPD患者一般經鼻導管吸氧，流量為1~2 L/min，每天吸氧時間應大於15 小時。在製氧機輸出管與鼻導管之間應設有濕化裝置，注意定期更換濕化瓶內水份，避免病菌滋生。安放製氧機的房間應注意防火，不能在安放製氧機房間吸煙。

　　家庭無創機械通氣

　　目前，雖然穩定期COPD患者的家庭無創通氣療效，尤其是長期效果尚存爭議，缺乏充分的循證證據，但對於伴有明顯CO2瀦留[CO2分壓（PaCO2）≥59 mmHg]的穩定期COPD患者，尤其是夜間存在明顯缺氧的患者可有較大獲益。無創通氣不僅可以緩解患者缺氧引起的症狀，而且可以增加運動耐力，提高生命質量。

　　對於CO2瀦留不明顯的患者，盡管其存在明顯氣流受限，如果無明顯的呼吸肌疲勞，則無創通氣效果不明顯。但是，對於COPD合並阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣者（重疊綜合征），則應提倡無創通氣治療。

　　準備實施家庭無創通氣的患者，必須購買相應的呼吸機，用於穩定期COPD的無創呼吸機多為雙水平持續正壓氣道（BiPAP）通氣，在購買和使用時，一定要有呼吸科醫護人員和相關企業專業人員的指導，包括正確選擇機型、人機連接方式，正確選擇吸氣壓（通常為8~12 cmH2O）、呼氣壓（通常為4~6 cmH2O），以及吸呼轉換設置等。

　　此外，在進行家庭無創通氣過程中，患者還應定期接受呼吸科醫護人員隨訪指導，調壓，評估療效。總之，整個過程一定要在醫務人員指導下進行，不能自行其是，以免誤用和發生不良後果。

　　■最新資訊

　　2011年歐美四學會聯合更新穩定期COPD指南

　　2011年8月2日，歐洲和美國的四大權威呼吸病學學會聯合更新了穩定期COPD診治指南，全文發表於《內科學年鑒》[Ann Intern Med 2011，155（3）:179 ]。

　　與2007年ACP指南相比，新指南重點強調了病史和體檢對氣流阻塞的預測價值、肺功能測定對COPD篩選和診斷的價值；COPD治療策略，尤其是對各種吸入治療方案、肺康複方案以及氧療的評價。具體推薦意見如下。

　　1.對於無症狀患者不推薦應用肺功能檢查篩選COPD；對於呼吸係統症狀患者，肺功能測定應被用於氣流阻塞的診斷。

　　2.具有呼吸道症狀、存在氣流阻塞及一秒用力呼氣容積（FEV1）占預計值百分比<60%的患者可從吸入治療（如抗膽堿藥、長效β受體激動劑、糖皮質激素）中獲益。

　　3.對於伴有呼吸道症狀且FEV1占預計值百分比為60%~80%的穩定期COPD患者，吸入支氣管擴張劑（抗膽堿藥、長效β受體激動劑）治療的證據有限，但推薦可以使用。

　　4.對於有呼吸道症狀且FEV1占預計值百分比<60%的穩定期COPD患者，推薦應該用吸入抗膽堿藥或長效β受體激動劑等支氣管擴張劑單藥治療，有助於降低急性加重，改善生活質量。新指南不推薦單用吸入激素治療，但可以采用聯合治療，臨床醫師需要權衡利弊采取個體化治療。

　　5.對於FEV1占預計值百分比<50%的重度COPD患者，肺康複有助於改善症狀。對於FEV1>50%預計值者，如果藥物充分治療後仍然有症狀或活動受限，臨床醫師也可以考慮進行肺康複。

　　6.對於存在重度靜息低氧血症（PaO2≤55 mmHg或SpO2≤88%）的COPD患者，推薦每天15小時以上的持續氧療。（力實）

　　人類對COPD的認識過程和治療發展史

　　1679年

　　博尼特（Bonet）發表了最早描述肺氣腫的文獻，肺氣腫

　　被描述為“龐大容量的肺”。

　　1814年

　　巴德姆（Badham）開始描述COPD慢性支氣管炎的臨床特點，其使用黏膜炎描述慢性咳嗽和黏液分泌過多等症狀，並認為支氣管炎和慢性支氣管炎是一種失能性疾病。

　　1846年

　　哈欽森（Hutchinson）發明了對COPD診治具有關鍵意義的肺功能測量（僅限於肺活量測定）。然而，時至今日，肺功能測量在許多國家的開展情況仍不盡人意。

　　1951年

　　蓋恩斯樂（Gaensler）引入氣流速度指數和用力肺活量概念，奠定了一秒用力呼氣容積（FEV）和FEV/用力肺活量（FVC）百分比的應用基礎。

　　1959年和1962年

　　1959年Ciba研討會和1962年美國胸科學會（ATS）診斷標準委員會確定了COPD組成部分，為COPD概念奠定基礎，被認為是COPD曆史上的兩個標誌性會議。

　　20世紀50年代

　　COPD治療僅包括抗生素治療肺炎、碘化鉀稀釋痰液和麻黃堿類藥物應用。當時認為COPD患者禁忌氧療，而且即便在COPD急性加重情況下，糖皮質激素也幾乎從未被應用。

　　1968年和1976年

　　霍格（Hogg）等的裏程碑式研究宣告了小氣道疾病時代的來臨。丹佛工作組進一步研究了伴肺氣腫的COPD患者早期病變和小氣道病理特征。1976年，弗萊徹（Fletcher）公布了易感吸煙者FEV加速下降，進而可產生致殘症狀的結論。

　　1980年和1981年

　　兩項研究為長期氧療建立了科學基礎，並且長期氧療於1990年被證實是唯一可改善晚期COPD患者病程和預後的療法。

　　1987年

　　巴路士（Burrows）和佩蒂（Petty）研究證實，肺氣腫早期階段以過度充氣和FVC增加為特征；這也是FEV/FVC成為早期氣流阻塞敏感檢測工具的原因。

　　20世紀90年代

　　應用支氣管擴張劑和糖皮質激素等藥物恢複肺功能的療法日益受到歡迎。

　　2001年

　　世界衛生組織（WHO）和美國心肺血液研究所（NHLBI）啟動了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GOLD），並提供目前已為大多數學會和機構采納的COPD嚴重度新分類。

　　2002-2004年

　　兩項研究提示，聯合應用氟替卡鬆和沙美特羅可改善COPD生存期。2004年，斯塔德（Studer）等的研究顯示，肺移植僅適用於少數COPD患者，並且遠期生存受到一定限製。

　　2005年

　　辛（Sin）和曼（Man）等的研究顯示，COPD為心血管發病率和死亡率的危險因素，糖皮質激素對COPD的潛在全身影響可產生有益作用。（該部分由礫石摘譯自《IntJChronObstructPulmonDis》2006年3月刊）