在討論臨床應用之前，我們首先強調一下血氣分析的一些常被忽略的變量。講真，以下幾點是非常值得大家注意的：

● 每份報告中的血紅蛋白攜氧係數（mLO2/g）差異較大，從1.32到1.36或1.39；這反映了血紅蛋白存在不同的分子量（從64000道爾頓到67000道爾頓）。

● 血紅蛋白的攜氧能力是推算其它參數的基礎，比如：氧輸送（DO2）、動-靜脈氧分壓差（ΔavO2）、使用Fick’s方程 (VO2= ΔavO2* CO,此方程中CO為心輸出量，其單位是 L/min × 10) 反推得到的氧消耗、還有Riley’s分流分數[Qs/Qt = (CcO2−CaO2)/(CcO2−CvO2)]。如果通過Fick’s方程進行反推計算，使用不同的攜氧係數首先會影響到的是動-靜脈氧分壓差（ΔavO2） 和氧耗（VO2）。

● 血氣分析儀給出的總CO2指的是血漿中CO2含量，並非全血中的含量，全血的CO2含量較血漿低5-10mmol/L。實際上是由於紅細胞內pH較低，從而導致其CO2含量較血漿偏低。

● 在嚴重酸中毒或堿中毒時，不同的血氣分析儀之間因運算方法不同，使得相同的pH值和PCO2計算出來的碳酸氫根結果相差達2 mmol/L。

● 剩餘堿（BE）是緩衝堿的實際檢測值與理想值之差，即等於強離子間隙（SID），理想的緩衝堿即是在PCO240 mmHg、pH 7.40、及血紅蛋白70 g/L時，測量到的碳酸氫根、離解蛋白和磷酸氫根的總和。由於靜脈血的pH值較動脈血低、PCO2較動脈血高(導致碳酸氫根增加)，故靜脈血的BE比動脈血高出1.5-2mmol/L。

動脈血氣分析

動脈血氣分析可以準確反映氧合的情況（如:PaO2和血紅蛋白氧飽和度，無論是計算值還是應用血氧測定法的直接測量值）、通氣狀態(PaCO2)和酸堿平衡（BE和pH值）。然而，需要指出的是，氧合情況也可以通過脈搏血氧飽和度來進行臨床評估，但要注意其局限性，例如：當存在羧基化的和變性的血紅蛋白、重度貧血、血管收縮時，嚴重者可影響監測結果。

中心靜脈血氣分析

雖然把中心靜脈血氣分析用於評估氧合的情況有它的不足之處，然而，這可以通過脈搏血氧飽和度監測來進行彌補。與動脈血氣分析相比，靜脈血的PCO2和BE與動脈血的PCO2和BE之間有著很好的相關性（靜脈血較動脈血分別高出3-5mmHg和1-2mmol/L）。因此，呼吸和代謝狀態可以通過中心靜脈血氣分析聯合脈搏血氧飽度進行評估。此外，中心靜脈血氣分析可以提供中心靜脈血氧飽和度(SatvO2)，這是一個反應呼吸、血流動力學和代謝穩態變化極其敏感的監測指標。確實如此：

由此可見，肺功能、血流動力學、代謝或氧輸送任何一個變量發生改變都會影響中心靜脈血氧飽和度（SatvO2）。實際上，SatvO2並沒有告訴我們具體是哪個係統的功能受損（它是非特異性的），但是它能快速反應全身的變化（其具有極高的敏感性）。因此，對於已有脈搏血氧飽和度監測的患者，同時監測其中心靜脈血氣分析，較動脈血氣分析可提供更多的信息。

雙重血氣分析（同時監測動脈和中心靜脈血氣分析）

通過雙重血氣分析我們可以獲得一些重要的數據變量。在這裏，我們主要針對分流分數和肺的死腔通氣進行評估。

分流分數

分流分數確切的說是靜脈血摻雜（肺內分流，譯者注），定義為：當FiO2低於1.0時，流經通氣量很小或沒有通氣/灌注比的那部分肺泡的血流量與心輸出量的比例。雖然在重症醫學領域中很少使用它，但它是評估氧合狀態的最佳指標，目前重症醫學領域內經常使用氧合指數「PaO2/FiO2(P/F) (mmHg)」來評估氧合情況。P/F在評估氧合狀態時的局限性見圖1， 我們繪製了不同FiO2水平下P/F比值與分流分數之間的函數關係。如圖所示，根據FiO2的不同，同一位實際分流分數為30%的患者，可以分別被歸入到重度、中度、甚至輕度缺氧這三個級別中去。隻有在分流分數波動在0.2～0.3之間時，靜脈血摻雜和P/F比值之間才有顯著的相關性。

肺的死腔（無效腔）

肺的死腔測量需要對PaCO2和氣道混合氣體PCO2（生理無效腔）或呼氣末PCO2(肺泡無效腔)進行監測。但在ICU中這些檢測也幾乎被廢用了，因為氣體PCO2水平並不被認為是一個與臨床相關的問題。然而，舍棄無效腔測量意味著忽略了一項極好的監測肺部解剖結構變化的床旁指標，或者說遺漏了一項可用於預測ARDS患者預後的最佳指標。事實上，死腔通氣的計算值不隻是在肺部通氣的VA/Q比值增高時增加，在分流增加時也同樣增加。因此，生理死腔是衡量肺部整體通氣（肺的死腔和分流）功能的極好的指標。

呼吸、血流動力學和代謝之間的關係

除了分流分數和死腔通氣之外，同時采樣動脈血和中心靜脈血進行血氣分析監測，有助於診斷和監測一些其它病理生理狀態：

● 呼吸：除了常用的氧合指標(PaO2和P/F比值)與通氣指標（PaCO2）來對呼吸進行評估外，靜脈血摻雜的測量還可以對血流動力學在氧合上的影響進行定量。事實上，大家都清楚心輸出量和分流是相互影響的（但常常被遺忘或忽視）。心輸出量的降低會降低分流量、同時提高氧合。再比如，隨著PEEP的應用而增加的PaO2如果與SvO2的降低有關，這時它就是沒有臨床針對性的，它很可能預示心輸出量的降低，而氧合的變化更多的是血流動力學相關的，並非是肺複張相關。

● 血流動力學：即將出現的血流動力學惡化通過SvO2的降低和動-靜脈血氧氧分壓差（ΔavO2）的增加很容易就發現；這種現象出現得最早，要早於能量代謝異常（組織缺氧和無氧代謝）的出現。然而值得注意的是，SvO2降低和ΔavO2增加是一種警報信號，但並非能量代謝危機所必須具備的指標。

● 代謝：因組織缺氧引發的能量耗竭的發生，可以通過幾個信號得以證明，這些信號都與從有氧代謝向無氧代謝的轉變相關：主要是pH下降、BE負值增加、強離子間隙（SID）降低、靜-動脈血PCO2差值（間隙）增加及其與ΔavO2的比值增加，還有血乳酸升高。在這些信號出現時，就應該啟動針對性的治療以及對這些信號的影響進行嚴密的監測。

圖1.在不同的氧濃度水平下，氧合指數與分流分數之間的函數關係。應用Kelman’s子程序進行計算，假設氧耗為250ml/min，心輸出量為5L/min，體溫為37℃，PaCO240mmHg，pH 7.40。不同顏色區域代表不同的氧合障礙程度，淺藍色（輕度），黃色（中度），紅色（重度）。