如果長期得不到治療,很有可能會影響泌尿係統,出現多尿、夜尿、口渴,還可能出現腎結石,最終引起腎功能不全。
前 言
甲狀旁腺功能亢進症的主要臨床表現包括高鈣血症以及高鈣血症引起的一係列變化,比如出現注意力不集中,記憶力減退以及四肢無力。同時,該病還可以累及骨骼係統,最常見的表現為骨痛,也可以出現骨骼畸形和病理性骨折。如果長期得不到治療,很有可能會影響泌尿係統,出現多尿、夜尿、口渴,還可能出現腎結石,最終引起腎功能不全。
案例經過
10月9日中午,急診化驗室的同事審核了一張生化報告單並電話報告了血鈣的危急值(>3.5mmol/L)。擱下電話剛過片刻,病房即來電詢問能否報告鈣的具體數值。同事以為醫生懷疑結果與臨床不符,醫生忙解釋說不是懷疑結果不準,該患者症狀顯著,但最好有個具體的數值。同事將標本稀釋後複檢,並報告了鈣的具體數值。
患者男性,81歲,因“乏力10天,加重4天”於2022年10月9日入院。患者長期食納一般,半個月前因便秘加重在當地醫院灌腸後未完全緩解。10天前出現乏力,當地醫院行腸鏡示“結腸息肉”,未予特殊處理;4天前乏力加重,漸至不能獨立行走,反應逐漸遲鈍,能配合應答。患者無胸悶氣急,無咳嗽咳痰,無畏寒發熱;有惡心嘔吐,嘔吐物為胃內容物,無腹痛腹瀉;自覺焦慮,反應遲鈍加重,情緒激動時偶胡言亂語。
家人為了進一步治療陪同來我院心理門診就診,檢測生化:Ca>3.5mmol/L,K+2.56mmol/L,Scr 177.1umol/L,BUN 24.7mmol/L,尿酸964.6umol/L;查血凝指標:D-二聚體5.83mg/L;心電圖示心房顫動,左室肥大,ST段抬高。請ICU醫生會診後擬以“高鈣血症”收住入院。
患者入院後予收住ICU監護及CRRT治療,完善相關術前檢查,B超回報右下肢深靜脈血栓形成。為防止圍手術期致死性肺栓塞發生,於13日在局麻下行“下腔靜脈濾器置入術”,術後予抗凝及消腫對症治療,並於14日在全麻下行甲狀旁腺病損切除術+淋巴結區域性切除術+喉返神經探查術+單側甲狀腺切除伴峽部和其他葉部分切除術,術後回ICU病房對症治療。
待病情穩定後,17日轉入普通病房,定期複查甲狀旁腺、甲狀腺激素水平,監測血鈣水平,加強抗感染,24日在局麻下順利取出下腔靜脈濾器,予以活血化瘀補液抗凝消腫對症治療。10月30日,患者恢複可,予以帶藥出院。
案例分析
患者收住入ICU後因高鈣危象隨即接受右側股靜脈穿刺CRRT導管植入行血液透析治療並密切監視各項指標。高鈣危象指任何原因導致血液總鈣≥3.75mmol/L,進而引起脫水、胃腸道症狀、心律失常和神經精神症狀等表現的臨床綜合征。因此,該患者發病初期由於神經精神症狀被送到心理門診就診。臨床上明確高鈣危象病因的關鍵是血清PTH水平,如果PTH正常或升高,甲狀旁腺功能亢進是可能的原因。
該患者次日上午查PTH水平為374.5pmol/L,遠高於參考範圍上限,加上B超顯示甲狀腺右側葉背側延及鎖骨上見大小約3.6*1.5cm低回聲,形態欠規則,邊界尚清,內未見明顯血流信號,以及甲狀旁腺MIBI顯像陽性,可判定為原發性甲狀旁腺功能亢進綜合症引起的高鈣危象。
積極補液及利尿是降血鈣的基本治療,在此基礎上可以利用降鈣素和二磷酸鹽等藥物。降鈣素起效迅速,但因作用不持久及存在脫逸現象降血鈣作用有限。血液透析不是高鈣危象的一線治療方法,由鈣的監測數據可見術前血鈣濃度水平總是在參考值上限左右波動,手術後才真正降低,甚至低於下限,但當上述療法效果不佳時可以作為額外的選擇。
14日下午,患者在全麻下行右下甲狀旁腺病損切除術,加上降鈣素治療,次日淩晨複查血鈣已經開始下降,16日早晨複查血鈣已降至正常參考範圍,直至患者出院,血鈣濃度持續下降。手術切除病變腺體是治療原發性甲狀旁腺功能亢進症的首選方法,效果確切。該患者病理回報:甲狀腺峽部腫塊微小乳頭狀癌伴鈣化,右下甲狀旁腺考慮甲狀旁腺腺瘤。
由上表可見,該患者從10月9日16:29接受右側股靜脈穿刺CRRT導管置入行床邊血液淨化治療,血清鈣濃度直線降低,10月14日10:00停止CRRT治療,血鈣再次升高。當天中午患者接受甲狀旁腺病損切除術,夜間監測PTH急降至13.7pmol/L,次日淩晨監測血鈣已經開始下降,效果佳。至患者出院時,血鈣處於低值,出院後需定期複查電解質。
案例總結
這是一例完整的原發性甲狀旁腺功能亢進症的診療經過,從接診到確診再到手術根治,後經曆抗感染治療,最後患者治愈出院。檢驗工作者從患者的檢驗指標作為切入點,再從頭到尾回顧整個病例的診療經過,對培養檢驗人的臨床思維具有重要的意義,尤其是檢驗醫師更要注重病例的回顧性分析與研究。
參考文獻
[1]王培鬆,陳光.2016年美國內分泌外科醫師協會原發性甲狀旁腺功能亢進症管理指南解讀[J].中國實用外科雜誌,2016,36(11):1175-1179.
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