[接《職業性慢性中度鉛中毒1例》1]

　　診斷分析和轉歸

　　患者在蓄電池生產車間工作將近5年，在工作過程中多次因血鉛、尿鉛超標給予驅鉛治療，末次驅鉛時因出現過敏反應而中途終止。其後患者出現腹絞痛、貧血和肝損害，血鉛、尿鉛、尿δ-ALA、血FEP均超標，入院後查體發現四肢末端存在感覺減退，參考職業性慢性鉛中毒診斷標準（GBZ37-2002），診斷為職業性慢性中度鉛中毒（見右表）。經過四個療程治療，患者痊愈出院。

　　討論

　　鉛的理化特性

　　鉛為灰白色金屬，原子量207.20，比重11.3，熔點327℃，沸點1620℃。金屬鉛質地較軟，延展性較大，在常溫下即可軋鉛皮、鉛箔。當加熱至400~500℃時，即有大量的鉛蒸汽逸出，在空氣中氧化為氧化亞鉛，並凝集成鉛煙。隨著熔鉛溫度的升高，還可逐步生成氧化鉛、三氧化二鉛。

　　除了鉛的氧化物以外，常用的鉛化合物還有堿式碳酸鉛、鉻酸鉛、醋酸鉛、砷酸鉛、矽酸鉛等。

　　金屬鉛不溶於水，但溶於稀鹽酸、碳酸和有機酸，鉛塵遇濕和二氧化碳變為PbCO3。

　　鉛的化合物多為粉末狀，大多不溶於水，但可溶於酸。

　　接觸機會

　　人們在多種工作環境中均可接觸到鉛，主要的接觸機會有：

　　⑴ 鉛礦開采和冶煉；

　　⑵ 熔鉛作業：包括製造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鉛槽、鉛丸等，舊法印刷的鑄版、鑄字，製造電纜，焊接用的焊錫，廢鉛回收等；

　　⑶ 鉛化合物的利用：鉛氧化物常用於製造蓄電池、玻璃、搪瓷、景泰藍、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防鏽劑、橡膠硫化促進劑等，鉛的其他化合物如醋酸鉛用於製藥、化工工業，鉻酸鉛用於油漆、顏料、搪瓷等工業，堿式硫酸鉛、堿式亞磷酸鉛、硬脂酸鉛等用作塑料穩定劑，砷酸鉛用作殺蟲劑、除草劑等。

　　當前國內危害最嚴重的行業是蓄電池製造、鉛熔煉及拆舊船熔割。

　　毒理

　　鉛化合物可通過呼吸道和消化道吸收。在生產過程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙以及蒸氣形式存在，因此，呼吸道是主要的吸入途徑。在生活中，經常發生誤信中藥偏方，引起消化道吸收中毒的病例。鉛及其無機化合物並不能通過完整的皮膚，但四乙基鉛可通過皮膚和黏膜吸收。鉛經呼吸道吸收較為迅速，吸入的氧化鉛煙約有40%吸收入血循環，其餘由呼吸道排出。經消化道吸入的鉛化合物約有5%~10%通過胃腸道吸收，在空腹時吸收率可高達45%，缺鐵、缺鈣和高脂飲食可增加吸收。兒童通過呼吸道和消化道對鉛的吸收率明顯高於成人，故更應避免其在街邊玩耍、啃咬玩具、扣挖牆皮等不良習慣。

　　進入體內的鉛90%與紅細胞結合，其餘存在於血漿中。血循環中的鉛早期分布於肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，在數周後，由軟組織轉移到骨，並以難溶的磷酸鉛形式沉積下來。人體內90%~95%的鉛儲存於骨骼內，故比較穩定。體內的鉛排出緩慢，半衰期估計為5~10年。當遇到缺鈣、感染、外傷或服用酸性藥物等時，可導致骨內存儲的磷酸鉛轉化為溶解度增大100倍的磷酸氫鉛而進入血液，引起鉛中毒症狀發作或原有症狀加重。人體內的鉛主要通過腎髒隨尿排出。另外，在糞便、唾液、汗液、乳汁、月經、脫落的皮屑等中也有少量排出，血鉛亦可通過胎盤屏障影響胎兒。

　　鉛作用於全身各係統和器官，主要累及血液和造血係統、神經係統、消化係統、血管及腎髒。鉛對紅細胞，特別是骨髓中的幼稚紅細胞具有較強的毒性作用。

　　鉛中毒臨床表現

　　中樞神經係統表現 頭痛、頭暈、乏力、健忘及睡眠障礙等，嚴重者可發生中毒性腦病，開始表現為反應遲鈍、注意力不集中、抑鬱、孤僻、少語、易激動、定向力障礙等，進而表現為劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、煩躁、譫妄、昏迷、癲癇樣抽搐等。

　　周圍神經係統損害 伸肌無力，重者可出現肌肉麻痹，如垂足、垂腕，有些患者可有關節肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢遠端呈手套襪套樣淺感覺障礙。

　　消化係統表現 患者可出現消化不良及腹絞痛。腹絞痛為鉛中毒的特征性臨床表現，發作前常有腹脹或頑固性便秘。突然發作的腹絞痛，部位多在臍周，疼痛呈持續性伴陣發性加重，每次發作約持續數分鍾至數小時。因疼痛劇烈，患者麵色蒼白、焦慮、急躁不安、出冷汗，並常彎腰屈膝，手按腹部以減輕疼痛。體檢時，患者腹部平坦，腹壁可稍緊張，但無固定壓痛點，無明顯反跳痛，腸鳴音多減弱，也可正常或陣發性增強。發作時，可伴有嘔吐、血壓升高和眼底動脈痙攣。

　　造血係統表現 輕度貧血，白細胞和血小板一般無明顯異常。還有少數患者可出現腎髒損害。

　　鉛中毒診斷標準

　　2002年，國家衛生部修訂並實施了職業性慢性鉛中毒診斷標準。該標準規定，根據確切的職業史以及以神經、消化、造血係統為主的臨床表現和有關實驗室檢查，參考作業環境調查，進行綜合分析並排除其他原因引起的類似疾病後，方可作出診斷。

　　根據尿鉛、血鉛、診斷性驅鉛試驗等實驗室檢查結果劃分觀察對象和輕度中毒的界限。在此基礎上，如出現腹絞痛、貧血或輕度中毒性周圍神經病中的一項者，可診斷為中度中毒，若出現鉛麻痹或中毒性腦病，則可定為重度中毒（右表）。

　　治療方法

　　在臨床上，常使用金屬絡合劑驅鉛，可注射依地酸二鈉鈣、二巰丁二酸鈉，口服二巰丁二酸等，一般以3~4日為一個療程，兩療程間隔停藥3~4日。在驅鉛治療中，可適當補充微量元素。另外，可給予對症處理，例如，對類神經症者給予鎮靜劑，在腹絞痛發作時給予葡萄糖酸鈣或阿托品，在肝損時給予還原型穀胱甘肽、護肝寧等，在便秘時予莫沙比利、通舒、開塞露等。有文獻報道，聯合使用保肝藥物以及某些中藥，如杞棗口服液、人參皂苷等可縮短療程，減輕副作用。

　　本案例分析

　　本例患者入院前曾在當地多次多處求診，均未獲得有效的治療，原因有兩點。

　　⑴ 有些醫院對鉛中毒認識不足，造成誤診。查閱文獻，鉛中毒患者被誤診的報道屢見不鮮，比較常見的有病毒性肝炎、急性胰腺炎、腸梗阻、胃炎、胃腸道腫瘤，甚至還有被誤診為抑鬱症的報道。本患者的一個同事在當地醫院就被誤診為腸梗阻而行開腹手術。仔細分析，本患者臨床症狀較為典型，除實驗室檢查指標外，具備了診斷標準內中度中毒的所有表現：腹絞痛、貧血和輕度中毒性周圍神經病，而且也和文獻報道中合並輕度肝損相吻合。

　　⑵ 患者對驅鉛藥物過敏，耽誤治療。目前驅鉛藥物比較單一，而患者對常用的兩種藥物均過敏，主要表現為麵頰部出現皮疹。在綜合考慮後，我科決定在密切監護及地塞米鬆注射抗過敏的前提下予驅鉛治療。在第二個療程時，患者出現皮疹，加用兩次地塞米鬆，停藥1周，皮疹減輕後繼續原驅鉛方案，共計5個療程，至出院時患者臨床症狀完全消失、皮疹消退、血、尿鉛均恢複至正常水平。

　　患者在含鉛環境下作業將近6年，但對鉛中毒的危害認識不足，防護意識更是相當薄弱。企業每半年組織一次體檢，對於超標者簡單的給予驅鉛治療1~2次，既不複查治療結果，亦未對職工進行有效的安全教育。我科在收治該患者後，曾聯係當地工廠調查勞動條件，被告知因職業危害，已被停業。國家規定車間空氣中有害物質的最高允許濃度為鉛煙0.03 mg/m3，鉛塵0.05mg/m3。據此情況，可斷定該蓄電池生產企業是遠遠超標的。工廠的防護措施不到位，職工的防護意識薄弱，在生產間隙中，隨便飲水、進食，不做任何的清潔工作，下班後亦未洗澡更衣而直接回家，給生活環境造成二次汙染。為此，企業和職工均付出了慘痛代價。