一氧化碳中毒的症狀沒有特異性。輕度暴露可引起頭痛、肌痛、頭暈或神經心理損害。嚴重暴露於一氧化碳可導致意識錯亂、意識喪失或死亡。亞臨床暴露的患者有可能在一次急性事件後或偶然發現一氧化碳泄漏時才意識到中毒。

　　在生理量時，內源性一氧化碳有神經遞質的功能4。在低水平時，一氧化碳可能有利於調節炎症、細胞凋亡和細胞增殖，它還上調線粒體的生物發生。當一氧化碳暴露量增加時可導致中毒

一氧化碳通過形成碳氧血紅蛋白和使氧合血紅蛋白的解離曲線左移，引起缺氧。一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧與血紅蛋白親和力的200多倍，因而導致在即使吸入相對少量的一氧化碳時，也可形成碳氧血紅蛋白。一氧化碳增加細胞溶質的血紅素水平，從而導致氧化應激，一氧化碳與血小板血紅素蛋白和細胞色素C氧化酶結合，阻斷細胞呼吸並引起活性氧簇的產生，後者進一步導致神經元壞死和細胞凋亡。細胞呼吸受損引發應激反應，包括激活缺氧誘導因子1α，通過基因調節產生神經係統和心髒保護作用或導致損傷（取決於一氧化碳的量）。一氧化碳暴露還通過獨立於缺氧途徑的多種途徑引起炎症，導致神經係統和心髒損傷。

持續時間超過24小時的長期、亞急性一氧化碳暴露，通常間斷發生，有可能持續數周或甚至數年。長期暴露（於一氧化碳）的發生率還不了解。慢性中毒的症狀有可能與急性中毒的症狀不同，包括慢性疲乏、情感障礙、情緒憂傷、記憶缺陷、工作困難、睡眠障礙、眩暈、神經病、感覺異常、反複感染、紅細胞增多症、腹痛和腹瀉。【詳情】