無複流專題-中國醫學論壇網

認識篇

無複流定義和臨床意義知其然，認識“敵人”
急性ST段抬高性心梗（STEMI）是由冠脈急性血栓性閉塞所致，冠脈再通療法[藥物溶栓和經皮冠脈介入治療（PCI）等]能使閉塞的冠脈再通，恢複血供和心肌再灌注，可挽救缺血心肌、縮小梗死麵積、保護心髒功能，極大改善患者臨床預後，已成為治療急性心肌梗死（AMI）的首選方法。然而，大血管再通並不意味著心肌組織在微循環水平恢複再灌注，也不一定意味著缺血心肌細胞都可以被挽救存活，其中心肌無複流是主要原因之一。
心肌無複流，指心外膜冠脈閉塞經溶栓或急診介入治療已得到正常開通，但由於微循環水平血液仍不能完全恢複，使缺血心肌組織無有效再灌注的現象，表現為冠脈血流減慢（TIMI血流≤2級，未達正常的TIMI 3級）或無血流（TIMI血流0級或1級）。..[詳細]

無複流發生機製知其所以然，尋找“攻克”靶點
無複流發生原因不盡相同，涉及多方麵分子機製（圖），可據此進行相應治療。1.微血管栓塞AMI再灌注治療過程中心外膜血管再通、不穩定斑塊破裂及碎片脫落可致遠端血管血栓栓塞，產生無複流，使用遠端保護裝置可使無複流發生率降低50%~60%。血栓最大線性長度＞3倍管腔直徑、“截斷征”、血管閉塞近端血栓累積≥5 mm、閉塞遠端造影劑持續滯留、梗死相關動脈直徑＞4 mm等可用於評價血栓負荷，與無複流相關。
2.微血管痙攣微血管痙攣可產生功能性無複流，機製為：①缺血再灌注、球囊或支架對血管壁的牽拉興奮交感神經；②缺血再灌注及球囊和支架損傷血管內皮，一氧化氮等內皮依賴性舒張因子生成減少，難以拮抗腎上腺能縮血管效應；③三磷酸腺苷敏感鉀通道受抑製；④球囊或支架擴張使血栓碎裂，釋放血栓素A2（TXA2）和5-..[詳細]

評價篇

無複流評價方法：從血流恢複轉變到心肌灌注
急性心梗（AMI）再灌注治療效果與患者預後密切相關，全麵評價冠脈血流及心肌灌注在指導臨床決策上起著重要作用。
形態學評價冠脈造影可直觀反映冠脈血流恢複情況，但以此為基礎的冠脈血流評價方法易受觀察者主觀判斷的影響，重複性較差。
TIMI 血流分級 TIMI血流分級最初被用於描述AMI閉塞冠脈再通[包括溶栓或急診經皮冠脈介入治療（PCI）]後冠脈血流的情況，因其簡便易行，是目前評價急性冠脈綜合征（ACS）患者冠脈血流的常用方法。
TIMI 幀數計數（TFC）和校正TFC（cTFC） TFC 法是將冠脈血流流速以冠脈造影電影放映時的幀數計數表示，計數造影劑充盈自冠脈開口到造影劑到達遠端標界所需的總幀數。因前降支長，須加以校正，即cTFC。多項研究表明，cTFC 是ACS患者預後..[詳細]

無複流預測因素改變我們可改變的!
隨著對AMI再灌注治療策略的重視、急診PCI水平的提高、多種抗血小板藥物及血栓抽吸導管的積極應用，心外膜無複流發生率明顯降低（5%~8%），但心肌組織再灌注不良即“心肌無複流”仍較常見。本中心研究結果提示，AMI患者接受急診PCI治療後，IRA前向血流達TIMI 3級患者中，不足50%心肌組織水平得到良好再灌注，住院及遠期隨訪期間嚴重不良心髒事件（MACE）發生率很低，近、遠期預後較好；而餘50%的患者心肌組織水平存在不同程度再灌注障礙，約10%心肌組織再灌注較差，這些患者MACE發生風險極高。..[詳細]

臨床處理篇

無複流器械治療進展與爭議並存
在無複流發生機製中，血栓和粥樣斑塊造成的遠端微循環栓塞是較為肯定的原因之一，也是經皮冠脈介入治療（PCI）過程中防治無複流現象的關鍵。作為PCI治療中處理血栓問題的一項重要技術，栓塞保護裝置和血栓抽吸裝置的問世，改變了臨床指南與實踐。
栓塞保護裝置：何種情況下應用？理論上講，應用栓塞保護裝置（EPD）能有效減少遠端栓塞，減少各種臨床情況下無複流現象的發生，改善患者臨床預後。但是，大規模臨床研究結果表明，EPD僅能改善大隱靜脈橋血管（SVG）介入治療的結果。..[詳細]

無複流藥物治療：針對靶點，聯合治療
無複流常由多因素所致，故常須聯合使用針對不同機製的藥物進行防治。近年來，相關方麵取得一些進展，目前已證明下述藥物能有效防治無複流。
腺苷腺苷作為一種內源性核苷，可抑製血小板和中性粒細胞，減少鈣超載和氧自由基生成，舒張血管，同時還能保持內皮完整性，產生與缺血預適應相似的心肌保護作用。據報告，腺苷可以恢複超過90%無複流患者的冠脈血流，提示其可減輕心肌細胞損傷與壞死，縮小梗死麵積，減少炎症因子釋放，防治無複流現象。
　維拉帕米維拉帕米可降低微血管阻力，減少細胞內鈣超載，減輕再灌注損傷。研究表明，急性心梗患者PCI術後立即給予維拉帕米可減小心肌聲學造影證實的無複流區域和校正的TIMI幀數，改善患者臨床預後。
硝普鈉硝普鈉作為一氧化氮的供體，具有強大的擴血管作用，能夠改善微..[詳細]

實戰篇

PCI術中無複流1例
病例簡介病史患者男性，65歲，主因“胸痛半個月，加重10天”就診。10天前，患者於外院診斷為“急性下壁ST段抬高性心肌梗死（STEMI）”，既往有高血壓病史10年。
診治經過患者入院後給予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷（300 mg負荷劑量後）75 mg qd、依諾肝素 0.4 ml 皮下注射q12h，及每晚口服阿托伐他汀 20 mg等治療。患者入院後第3天進行冠脈造影檢查。
冠脈造影檢查結果提示，冠狀動脈分布呈右優勢型，左主幹（LM）未見病變，前降支（LAD）彌漫病變，近段狹窄90%，中段狹窄95%，大對角支開口處狹窄70%，回旋支（LCX）內膜不光滑，右冠脈（RCA）自中段完全閉塞，由左冠脈向右冠脈提供二級側支循環（圖A、B）。
首先經靜脈途徑給予肝素6500 IU及替羅非班6.5 ml負荷量，後以6 ml/h靜脈滴注替羅非班治療，選擇6F SAL0.75導管及Pi..[詳細]