2016年3月9日，由北京大學人民醫院栗占國教授團隊和軍事醫學科學院楊光教授研究組共同完成的一項最新研究成果——“人巨細胞病毒改變自然殺傷細胞穩態可誘發自身免疫病”在《細胞》子刊Cell Host Microbe發表。該項工作係統深入地研究了人巨細胞病毒(hCMV)與自身免疫病的關係，在國際上第一次回答了長期以來觀察到的CMV病毒與部分自身免疫病相關的共同機製問題。該研究受到“973”計劃和國家自然科學基金重點類風濕關節炎項目支持。劉玉助理研究員、穆榮主任醫師和高亞萍高級實驗師是該論文的並列第一作者。栗占
醫學論壇網訊（通訊員鍾豔宇 付東紅）2016年3月9日，由北京大學人民醫院栗占國教授團隊和軍事醫學科學院楊光教授研究組共同完成的一項最新研究成果——“人巨細胞病毒改變自然殺傷細胞穩態可誘發自身免疫病”在《細胞》子刊Cell Host Microbe發表。該項工作係統深入地研究了人巨細胞病毒(hCMV)與自身免疫病的關係，在國際上第一次回答了長期以來觀察到的CMV病毒與部分自身免疫病相關的共同機製問題。該研究受到“973”計劃和國家自然科學基金重點類風濕關節炎項目支持。劉玉助理研究員、穆榮主任醫師和高亞萍高級實驗師是該論文的並列第一作者。栗占國、楊光為共同通信作者。
栗占國教授介紹，人巨細胞病毒(hCMV)是一種能感染人並致病的巨細胞病毒，一種常見的機會性感染源，它常常悄無聲息地潛伏在人體內，即使人體強大的免疫係統也不能將之殺滅或清除，任何年齡段的人都有可能被它俘虜。一旦機體免疫力下降，它便開始激活，大肆複製並侵略人體，打破免疫耐受導致自身免疫病的發生。近期，美國自身免疫相關疾病聯盟的數據表明，約1/6的人患有自身免疫病。在我國，自身免疫病也是被列入國家中長期科技發展綱要的十類重大疾病之一。
穆榮介紹，過往研究發現hCMV與類風濕關節炎(RA)、係統性紅斑狼瘡(SLE)、幹燥綜合征(pSS)等自身免疫病的發病相關，但其機製不清。本研究利用噬菌體展示技術從RA、SLE和pSS血清中發現了一種新的特異性抗體，可能由hCMV中的pp150蛋白誘導產生。自然殺傷細胞(NK)表麵標誌分為CD56bright和CD56dim兩群。該抗pp150抗體可以識別CD56bright自然殺傷細胞(NK)表麵的腫瘤抑製蛋白CIP2A，誘導補體依賴的細胞毒作用，殺傷人的CD56brightNK細胞，導致患者體內NK細胞減少，而NK細胞失衡是導致自身免疫病發病的重要機製。
該項研究證明，hCMV可通過影響NK細胞穩態誘導低強度持續性炎症，加深了對自身免疫病發病機製的理解，並發現了新的潛在治療靶點，對認識自身免疫現象及對這一組疾病的合理治療具有非常重要的意義。
瑞典卡羅林斯卡研究所Söderberg-Nauclér教授以“巨細胞病毒和自然殺傷細胞：危險幽會?為題高度評價了該項研究，認為本研究不僅通過確認pp150抗體的作用加深了對病毒誘導的自身免疫現象的認識，還為流產、腫瘤等其他hCMV相關疾病的研究提供了新的方向。
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