近期，蘇州大學醫學部研究人員發表論文，旨在探討～（125）I粒子和～（60）Co照射兩種不同照射方式對肺腺癌細胞生物學效應的影響。研究指出，～（125）I粒子照射和～（60）Co照射均有抑製肺腺癌細胞增殖、促進凋亡的作用，～（125）I粒子照射作用更明顯。A549細胞較H1299細胞對放射治療敏感性高。Bcl-2/Bax蛋白比的失衡和Caspase-3、PARP蛋白的激活在～（125）I粒子
近期，蘇州大學醫學部研究人員發表論文，旨在探討～（125）I粒子和～（60）Co照射兩種不同照射方式對肺腺癌細胞生物學效應的影響。研究指出，～（125）I粒子照射和～（60）Co照射均有抑製肺腺癌細胞增殖、促進凋亡的作用，～（125）I粒子照射作用更明顯。A549細胞較H1299細胞對放射治療敏感性高。Bcl-2/Bax蛋白比的失衡和Caspase-3、PARP蛋白的激活在～（125）I粒子照射抑製腫瘤細胞增殖的效應中可能發揮重要的作用。該文發表在2016年第03期《中國介入影像與治療學》雜誌上。
對肺腺癌細胞株A549、H1299及人正常肺上皮細胞BEAS-2B分別行～（125）I粒子和～（60）Co照射。～（125）I粒子組和～（60）Co照射組的照射劑量分別為2、4、6、8Gy，將不進行照射的細胞設定為對照組。分別檢測細胞存活分數、細胞周期、細胞凋亡率及凋亡相關蛋白的表達水平。
與對照組相比，～（125）I粒子組和～（60）Co照射組的細胞存活分數明顯降低。在照射劑量為4、6、8Gy時，A549細胞表達較明顯的G1期阻滯，H1299和BEAS-2B表達較明顯的G2/M期阻滯。同時在照射劑量為4、6、8Gy時，兩種照射方式均能導致肺腺癌細胞凋亡率明顯升高。在照射劑量為4、8Gy時，兩種照射方式都能顯著上調Bax、Cleaved-caspase-3和Cleaved-PARP蛋白的表達並下調Bcl-2蛋白的表達。與～（60）Co照射組相比，～（125）I粒子組的A549、H1299細胞有更低的細胞存活分數、更明顯的細胞周期阻滯效應及更高的細胞凋亡率，且對凋亡相關蛋白的調節效應更明顯。對於BEAS-2B細胞株，細胞凋亡率和凋亡相關蛋白的表達基本未發生改變。
相關鏈接：http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/PeriodicalInfo.aspx?periodicalID=zgjryxyzlx
我要跟帖copyright©醫學論壇網 版權所有，未經許可不得複製、轉載或鏡像
京ICP證120392號 京公網安備110105007198 京ICP備10215607號-1 （京）網藥械信息備字（2022）第00160號
