廈門大學眼科學院Li S近日在J Cell Mol Med雜誌上發表了一項有趣的工作，標題為Ectodysplasin A regulates epithelial barrier function through sonic hedgehog signalling pathway. 他們對Ectodplasin A(Eda)在出生後的作用進行了研究，發現Ectodysplasin A可以通過s
廈門大學眼科學院Li S近日在J Cell Mol Med雜誌上發表了一項有趣的工作，標題為"EctodysplasinAregulates epithelial barrier function throughsonichedgehogsignalling pathway." 他們對Ectodplasin A(Eda)在出生後的作用進行了研究，發現Ectodysplasin A可以通過sonic hedgehog信號通路調節上皮細胞的屏障功能。
Ectodplasin A(Eda)是腫瘤壞死因子超家族的成員，在外胚層器官發育中起重要作用。 EDA突變會導致最常見的外胚層發育異常，即人類X連鎖少汗性外胚葉發育不全(XLHED)。盡管有諸多研究說明EDA突變會導致發育功能異常，但Eda在出生後的作用仍然不是很清楚。
在發表的研究中，他們發現，不同時間的出生後Eda突變體Tabby小鼠，其表皮，角膜和肺上皮中緊密連接蛋白ZO-1和claudin-1的表達顯著降低。這些下降與尾部潰瘍，角膜血管翳的形成和肺部感染有關。此外他們還發現，局部使用重組Eda蛋白可以顯著減輕角膜功能障礙。在人角膜上皮細胞係和Tabby小鼠皮膚組織外植體的培養物的研究中發現，Eda通過激活sonic hedgehog信號通路上調ZO-1和claudin-1的表達。
因此，他們得出結論，EDA基因的表達有助於維持上皮的屏障功能。這項工作有助於改善XLHED疾病的臨床治療方案。
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