凝血係統失衡是膿毒症患者對感染作出病理性反應的一部分。促凝途徑的激活和抗凝活性的減弱最終導致微血管淤滯和隨後的器官衰竭。沒有專門針對此途徑的治療方法。近日，危重病醫學領域權威雜誌Critical Care上發表了一篇研究文章，研究人員旨在探索治療性血漿置換(TPE)對膿毒性休克患者微血管凝血失衡的影響。
凝血係統失衡是膿毒症患者對感染作出病理性反應的一部分。促凝途徑的激活和抗凝活性的減弱最終導致微血管淤滯和隨後的器官衰竭。沒有專門針對此途徑的治療方法。近日，危重病醫學領域權威雜誌Critical Care上發表了一篇研究文章，研究人員旨在探索治療性血漿置換(TPE)對膿毒性休克患者微血管凝血失衡的影響。
研究人員進行了一項前瞻性單中心研究，招募了31例需要高劑量去甲腎上腺素(NE>0.4μg/kg/min)治療的早期(發病<12 h)膿毒性休克患者。研究人員在TPE之前和之後收集了參與者的臨床和生化數據，包括蛋白C、血小板反應蛋白1型基序的雙整合素和金屬蛋白酶13(ADAMTS13)和von Willebrand因子抗原(vWF：Ag)。
敗血病患者的抗血栓作用蛋白，例如抗凝血酶III(ATIII)和蛋白C，顯著降低，但在TPE後其活性增加(ATIII，51%(41-61) vs. 63%(48-70)，p=0.029 ;蛋白C，47%(38-60) vs. 62%(54-69)，p=0.029)。TPE使ADAMTS13活性從TPE之前的27(21-42)%提高到TPE之後的47(38-62)%(p<0.001)。相反，升高的vWF：Ag，可被TPE降低(353(206-492)IU/dL vs. 170(117-232)IU/dL，p<0.001)。回歸分析得出ADAMTS13活性與血小板計數之間存在相關性(p=0.001，R2=0.316)。
由此可見，膿毒性休克與促凝血途徑的激活和抗凝血因子的消耗相關。TPE通過去除促凝血酶原和替換抗凝血因子，部分緩解了這種失衡。
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