近期，南昌大學第二附屬醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在觀察七氟醚後處理對大鼠心肌缺血-再灌注時蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳動物雷帕黴素靶蛋白（AKT/GSK3β/mTOR）表達的影響。研究指出，七氟醚後處理對在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷具有明顯的保護作用，能夠減少心肌細胞線粒體損傷，抑製心肌細胞凋亡，且其機製可能與其激活AKT/GSK3β/mTOR信號分子有關。該文發表在2015年第12期《臨床麻醉學雜誌》上。

　　雄性SD大鼠39隻，體重200～250g，在體結紮左冠狀動脈前降支30min建立心肌缺血-再灌注損傷模型。采用隨機數字表法分為三組（n=13）：假手術組（Sham組）、單純缺血-再灌注組（IR組）、七氟醚後處理組（SPC組）。除Sham組，其餘組均缺血30min後再灌注2h。SPC組進行七氟醚後處理：於缺血末至再灌注開始後15min持續吸入2.4%七氟醚，而其它二組吸入氧濃度33%的空氣。再灌注2h時，二維心髒超聲評估各組心功能，1%2，3，5氯化三苯基四氮唑測定心肌梗死範圍，透射電鏡觀察心肌細胞超微結構，原位末端轉移酶標記法測定心肌細胞凋亡，Western blot法測定蛋白表達，包括磷酸化AKT（pAKT）/總AKT（t-AKT），磷酸化GSK3β（p-GSK3β）/總GSK3β（t-GSK3β），磷酸化mTOR（pmTOR）/總mTOR（t-mTOR），B淋巴細胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相關X蛋白（Bax）。

　　結果顯示，與Sham組比較，再灌注未IR組心功能惡化，心肌梗死範圍增加，心肌線粒體損傷加重，凋亡陽性細胞增多，Bcl-2表達明顯下調，p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR和Bax表達明顯上調（P<0.05）。與IR組比較，再灌注未SPC組心功能明顯改善，心肌梗死範圍減少，心肌線粒體損傷減弱，凋亡陽性細胞減少，Bax表達明顯下調，p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/tmTOR和Bcl-2表達明顯上調（P<0.05）。

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