日前，沈陽軍區總醫院麻醉科王洪乾、姚國泉、孫瑩傑等共同發表論文，旨在評價單唾液酸神經節苷脂(GM-1)對體外循環(CPB)誘發大鼠腦損傷的影響。研究指出，GM-1可減輕CPB誘發大鼠腦損傷，其機製可能與其抑製神經元凋亡有關。該文章發表在2012年第32卷第9期《中華麻醉學雜誌》上。
日前，沈陽軍區總醫院麻醉科王洪乾、姚國泉、孫瑩傑等共同發表論文，旨在評價單唾液酸神經節苷脂(GM-1)對體外循環(CPB)誘發大鼠腦損傷的影響。研究指出，GM-1可減輕CPB誘發大鼠腦損傷，其機製可能與其抑製神經元凋亡有關。該文章發表在2012年第32卷第9期《中華麻醉學雜誌》上。
成年雄性SD大鼠27隻，15月齡，體重350～450 g。采用隨機數字表法，將大鼠隨機分為3組(n=9)：對照組(C組)、CPB組和GM-1組。采用右頸靜脈腔房引流，右頸動脈灌注法建立大鼠CPB模型。CPB組和GM-1組行CPB 1 h，其中GM-1組預充液中加入GM-1 20 mg/kg，CPB組給予等容量的生理鹽水。CPB結束後3h和C組機械通氣結束後3h時斷頭取左側腦組織，透射電鏡下觀察海馬超微結構變化；TUNEL法檢測海馬神經元調亡情況；免疫組化和Western blot法檢測Bax和Bcl-2蛋白表達水平。
結果顯示，與C組比較，CPB組和GM-1組凋亡神經元增多，Bax和Bcl-2蛋白表達上調，Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05)；與CPB組比較，GM-1組凋亡神經元減少，Bax蛋白表達下調，Bcl-2蛋白表達上調，Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05)。CPB組海馬神經元病理損傷嚴重，GM-1組海馬神經元病理損傷減輕。
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