日前，徐州醫學院江蘇省麻醉學重點實驗室、南京醫科大學附屬無錫市人民醫院麻醉科共同發表論文，旨在評價GSK-3β抑製劑TDZD-8對大鼠肺缺血再灌注時NF-κB活化的影響。研究指出，GSK-3β抑製劑TDZD-8可通過下調NF-κB磷酸化抑製炎性反應，從而減輕肺缺血再灌注損傷。該文章發表在2012年第32卷第9期《中華麻醉學雜誌》上。
日前，徐州醫學院江蘇省麻醉學重點實驗室、南京醫科大學附屬無錫市人民醫院麻醉科共同發表論文，旨在評價GSK-3β抑製劑TDZD-8對大鼠肺缺血再灌注時NF-κB活化的影響。研究指出，GSK-3β抑製劑TDZD-8可通過下調NF-κB磷酸化抑製炎性反應，從而減輕肺缺血再灌注損傷。該文章發表在2012年第32卷第9期《中華麻醉學雜誌》上。
健康雄性SD大鼠32隻，8～10周齡，體重250～280 g，采用隨機數字表法，將其隨機分為4組(n=8)：假手術組(sham組)、肺缺血再灌注組(I/R組)、肺缺血再灌注+DMSO組(I/R+DMSO組)和肺缺血再灌注+GSK-3β抑製劑TDZD-8組(I/R+ TDZD-8組)。采用夾閉左肺門1h恢複灌注的方法製備肺缺血再灌注模型；I/R+DMSO組和I/R+ TDZD-8組於再灌注前5min分別於頸外靜脈注射10％ DMSO和TDZD-8 1 mg/kg。於再灌注2h時取腹主動脈血測定動脈血氧分壓(PaO2)、血漿IL-6和TNF-α濃度；然後處死大鼠，取肺組織測定肺濕幹重比(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性及p-GSK-3β以及p-NF-κBp65的表達，電鏡下觀察肺組織病理學結果。
結果顯示，與sham組比較，其餘3組PaO2和肺組織p-GSK-3β表達水平降低，血漿IL-6和TNF-α濃度，肺組織W/D、MPO活性及p-NF-κB p65表達水平升高(P＜0.05)，I/R+TDZD-8組PaO2和P-GSK-3β表達水平升高，上述其餘各指標降低(P＜0.05)。I/R+DMSO組與I/R組各指標差異無統計學意義(P＞0.05)。I/R+TDZD-8組肺組織病理學損傷較I/R組減輕。
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