日前，廣東省佛山市第一人民醫院麻醉科文先傑、梁樺、仲吉英等共同發表論文，旨在探討鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神經病理性痛大鼠脊髓Cav3.2T型鈣通道表達上調中的作用。研究指出，CaMKⅡ通過上調大鼠脊髓Cav3.2T型鈣通道的表達而參與大鼠神經病理性痛的形成和維持。該文章發表在2012年第32卷第10期《中華麻醉學雜誌》上。
日前，廣東省佛山市第一人民醫院麻醉科文先傑、梁樺、仲吉英等共同發表論文，旨在探討鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神經病理性痛大鼠脊髓Cav3.2T型鈣通道表達上調中的作用。研究指出，CaMKⅡ通過上調大鼠脊髓Cav3.2T型鈣通道的表達而參與大鼠神經病理性痛的形成和維持。該文章發表在2012年第32卷第10期《中華麻醉學雜誌》上。
雄性SD大鼠48隻，體重220～ 250 g，3月齡，采用隨機數字表法，將大鼠隨機分為6組(n=8)：假手術組(S組)、神經病理性痛組(NP組)、二甲基亞碸組(D組)、不同濃度CaMKⅡ特異性抑製劑KN93組(K1～3組)。采用背根神經節慢性壓迫法建立神經病理性痛模型。D組和K1-3組於造摸後5d鞘內注射二甲基亞碸和KN93 15、30、60 nmol/L，容積10 μl。於造模前、造模後5d鞘內給藥前、鞘內給藥後30、60 min、3、6、8h時測定機械縮足閾值(MWT)和熱縮足潛伏期(TWL)。於鞘內給藥後8h測定痛閾後處死，取脊髓腰膨大，采用RT-PCR及Western blot法檢測Cav3.2 mRNA及其蛋白表達水平。
結果顯示，與S組比較，NP組、D組、K1-3組MWT降低，TWL縮短，Cav3.2 mRNA及蛋白表達上調(P＜0.05)。與NP組比較，K1-3組MWT升高，TWL延長，Ca3.2 mRNA及蛋白表達下調，且呈濃度依賴性(P＜0.05)，D組上述指標差異無統計學意義(P＞0.05)。
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