日前，首都醫科大學宣武醫院麻醉科、中國醫學科學院&北京協和醫學院整形外科醫院麻醉科共同發表論文，旨在探討活性氧在芬太尼後處理和肢體遠隔缺血後處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。研究指出，活性氧參與了肢體遠隔缺血後處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的效應，而未參與芬太尼後處理的心肌保護作用。該文章發表在2012年第32卷第10期《中華麻醉學雜誌》上。
日前，首都醫科大學宣武醫院麻醉科、中國醫學科學院&北京協和醫學院整形外科醫院麻醉科共同發表論文，旨在探討活性氧在芬太尼後處理和肢體遠隔缺血後處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。研究指出，活性氧參與了肢體遠隔缺血後處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的效應，而未參與芬太尼後處理的心肌保護作用。該文章發表在2012年第32卷第10期《中華麻醉學雜誌》上。
成年雄性SD大鼠63隻，8周齡，體重250～350 g，采用隨機數字表法，將其隨機分為7組(n=9)：假手術組(S組)、心肌缺血再灌注組(I/R組)、芬太尼後處理組(F組)、肢體遠隔缺血後處理組(R組)、活性氧清除劑N-(2-巰基丙酰基)-甘氨酸(MPG)組(M組)、MPG+芬太尼後處理組(MF組)和MPG+肢體遠隔缺血後處理組(MR組)。除S組外，其餘6組采用結紮左冠狀動脈前降支30 min再灌注180 min的方法製備心肌缺血再灌注損傷模型。在缺血前5 min至再灌注15 min M組、MF組和MR組靜脈輸注MPG 5 mg/kg，其他4組給予等容量生理鹽水，心肌缺血15 min時，F組和MF組靜脈注射芬太尼30 μg/kg；R組和MR組結紮大鼠雙後肢造成缺血10 min。心肌再灌注180 min時，采集動脈血樣，測定血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)濃度，然後處死大鼠，取心肌組織，采用TTC染色法測定心肌梗死體積。
結果顯示，與S組比較，其餘6組血清cTnI濃度和心肌梗死體積均升高(P＜0.05)；與I/R組比較，M組血清cTnI濃度和心肌梗死體積差異無統計學意義(P＞0.05)，F組和R組血清cTnI濃度和心肌梗死體積降低(P＜0.05)；MF組和F組血清cTnI濃度和心肌梗死體積差異無統計學意義(P＞0.05)；MR組血清cTnI濃度和心肌梗死體積高於R組(P＞0.05)。
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