神經肌肉阻滯藥物或降低患者死亡風險

　　一項多中心隨機對照臨床研究顯示，對於重症急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，早期神經肌肉阻滯藥物治療降低患者死亡率，且減輕呼吸機相關肺損傷，抑製炎症反應，降低氧耗和呼吸功。

　　法國一項納入20個重症監護病房（ICU）340例重症ARDS患者（氧合指數<150 mmHg）的研究顯示，在小潮氣量通氣基礎上，與對照組相比，阿曲庫胺組患者90天死亡風險顯著下降。在校正基礎氧合指數和急性生理和慢性健康評價（APACHE Ⅱ）評分後，阿曲庫胺組患者90天死亡率仍顯著低於對照組（31.6%對40.7%）。

　　然而，神經肌肉阻滯藥使用的療程及深度鎮靜對ARDS患者的影響還需進一步研究證實。

俯臥位通氣改善重症ARDS患者預後

　　俯臥位通氣通過體位改變改善患者肺組織壓力梯度，明顯減少背側肺泡的過度膨脹和肺泡反複塌陷複張、改善肺均一性、改善氧合，並可能減少肺複張的壓力和呼氣末正壓（PEEP）水平，避免或減輕呼吸機相關肺損傷。

　　2010年的一項薈萃分析顯示，對於重症ARDS患者（氧合指數<100 mmHg），俯臥位通氣可明顯改善患者預後，提示俯臥位通氣是重症ARDS患者的重要治療措施。

NAVA改善人機同步性

　　神經電活動輔助通氣（NAVA）是通過監測膈肌電活動信號感知患者的實際通氣需要，提供相應的輔助通氣支持水平的新型通氣模式。臨床研究顯示NAVA具有改善人機同步性、降低呼吸肌負荷、增加潮氣量和呼吸頻率變異度，促進塌陷肺泡複張及指導PEEP水平選擇等優勢，並有利於個體化潮氣量選擇、是機械通氣治療的新理念和發展方向。

　　此外，體外膜式人工氧合法（ECMO）在改善重症ARDS患者氣體交換方麵有明顯優勢，NAVA與ECMO聯合可降低患者潮氣量，維持合適的體內pH和二氧化碳分壓（PaCO2），防止呼吸機相關膈肌功能障礙，有效保護肺組織。

ARDS患者預後與病因相關

　　ARDS患者預後與疾病發病早晚無顯著相關性，但與導致ARDS的病因有關。流行病學調查顯示，早發與晚發ARDS患者預後無顯著差異，但與非感染原因導致的ARDS患者相比，感染相關ARDS患者病情更加嚴重，拔管成功率低，死亡率顯著增加。與非肺部感染患者相比，肺部感染患者ARDS並發症發生率及死亡率較高。

間充質幹細胞提供治療新思路

　　間充質幹細胞（MSC）以其多向分化潛能為急性肺損傷（ALI）/ARDS患者治療提供了新思路。

　　既往研究顯示，MSC可減輕ALI動物的肺部炎症反應，促進肺泡結構修複，抑製肺纖維化病變，降低ALI動物死亡率。MSC可產生多種旁分泌因子，具有抗炎作用和抗氧化作用。MSC向肺細胞的分化可促進Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，維持肺泡毛細血管屏障完整性，減輕肺水腫。

　　艾耶（Iyer）等發現輸入骨髓來源的MSC可上調脂多糖誘導的ALI小鼠全身半胱氨酸和穀胱甘肽水平，維持氧化還原狀態，減輕過氧化損傷，有利於減少肺損傷和促進肺組織修複。

　　體外實驗證實，骨髓來源的MSC及條件培養基可抑製大腸杆菌、銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌生長。

　　然而，MSC在肺組織存留時間短，移植入損傷肺組織的比例低，目前還沒有很好的促歸巢和分化方法，MSC使用的遠期效果和風險尚不清楚。故MSC在ARDS的研究仍處於動物實驗階段，還須進一步探索。

　　（作者：劉鬆橋 邱海波 東南大學附屬中大醫院重症醫學科）