近日，南京醫科大學鼓樓臨床醫學院的研究人員發表論文，旨在探討鞘內注射鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ( CaMKII)抑製劑KN93對骨癌痛小鼠脊髓NR2B蛋白表達的影響及機製。研究指出，鞘內注射KN93緩解小鼠骨癌痛的同時降低小鼠脊髓NR2B蛋白表達，CaMKII-NR2B信號通路可能參與了骨癌痛的形成。該文發表在2012年第21卷第4期《中華行為醫學與腦科學雜誌》上。

　　SPF級雄性C3 H/HeJ小鼠36隻，采用隨機數字表法分為3組：假手術組(S組n=8)、骨癌痛組(BP組n=8)和KN93組(K組n=20)。BP組和K組采用股骨遠端骨髓腔注射20μl含NCTC 2472纖維肉瘤細胞的α-MEM的方法製備骨癌痛模型，S組骨髓腔注入不含NCTC 2472細胞的同體積α-MEM。K組於接種腫瘤細胞後14d鞘內注射溶於20％ DMSO的KN93 60 nmol/5μl，BP組和S組鞘內注射20％ DMSO 5μl。分別於腫瘤細胞接種前1d、鞘內注射KN93或溶媒前1 h、注射後1，2，4，24h(T0～5)時各組隨機取8隻小鼠，采用von Frev絲測定機械痛閾，並於各時點隨機取3隻小鼠處死取脊髓L3～5節段，采用Western blot法測定NR2B蛋白的表達。

　　結果發現與S組[機械痛閾(1.78 ±0.31)g、NR2B(0.33 ±0.04)]相比，除K組T3時機械痛閾差異無統計學意義外，BP組[(0.50±0.11)g]和K組[ (0.52 ±0.10)g]機械痛閾均降低，BP組(1.78±0 34)和K組T2～5[分別為(1.11±0.14)、(0.73±0.03)、(1.11±0 15)、(1.89±0.32)]脊髓組織NR2B蛋白表達均上調；與BP組相比，K組T2～4機械痛閾升高，NR2B蛋白表達下調；與給藥前T1相比，除K組T2～4機械痛閾升高外，各組各時點該指標差異均無統計學意義。