蚌埠醫學院第一附屬醫院麻醉科、安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科共同發表論文，旨在研究瑞芬太尼後處理對心肺轉流(CPB)犬缺血再灌注心肌的保護作用及機製。研究指出，瑞芬太尼後處理減輕犬CPB後心肌缺血-再灌注損傷，其機製可能與減少活性氧生成並增加SOD活性進而減輕氧化應激有關。該文章發表在2012年第28卷第6期《臨床麻醉學雜誌》上。
蚌埠醫學院第一附屬醫院麻醉科、安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科共同發表論文，旨在研究瑞芬太尼後處理對心肺轉流(CPB)犬缺血再灌注心肌的保護作用及機製。研究指出，瑞芬太尼後處理減輕犬CPB後心肌缺血-再灌注損傷，其機製可能與減少活性氧生成並增加SOD活性進而減輕氧化應激有關。該文章發表在2012年第28卷第6期《臨床麻醉學雜誌》上。
取18隻成年雄性犬，隨機均分為缺血-再灌注組(C組)、缺血後處理組(I組)和瑞芬太尼後處理組(R組)。建立犬CPB模型，阻斷升主動脈血流60min。主動脈阻斷55min時自主動脈根部進行溫血再灌注；I組在開放主動脈之前給予開放30s/再阻斷30s三個循環；R組隨溫血輸注瑞芬太尼4μg· kg-1·min-1，持續5min。測定CPB前5min(T0)、開放升主動脈5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)時血漿肌鈣蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)濃度和超氧化物歧化酶(SOD)活性，停CPB120min後測定心肌含水率並觀察心肌組織超微結構改變。
結果顯示，與T0時比較，T1～T3時三組血漿cTnI和MDA濃度均明顯升高(P＜0.01)，而SOD活性明顯降低(P＜0.01)。T1～T3時I組和R組cTnI和MDA濃度均低於C組(P＜0.01)，SOD活性高於C組(P＜0.01)。I組和R組心肌含水率和超微結構改變均低於或輕於C組(P＜0.01)，1組和R組各指標差異無統計學意義。
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