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焦點新聞

治愈腎髒病恢複健康生活

2012年10月30日-11月4日，來自全球超過13000名腎髒病學專家學者齊聚美國聖迭戈，參加一年一度全球最大的腎髒病學盛會——美國腎髒病學會（ASN）舉辦的“腎髒周”（Kidney Week）。在本次年會上，來自中國的侯凡凡院士、陳楠教授受邀分別主持了慢性腎髒病和血管炎專場報告，這也是中國學者首次在ASN年會上擔任主持專家，標誌著中國腎髒病學界越來越受到國際同行的認可與關注，相信會有越來越多的中國腎髒病學者會走上像ASN這樣的國際腎髒病學年會的講台。與往年ASN年會主席們10分鍾左右的開幕式演講相比，本屆“腎髒周”主席福爾克教授闡述了今年年會的主題：治愈腎髒病。[詳細]

吃蔬菜和水果也護腎美國得克薩斯A&M醫學中心學者研究發現，CKD患者攝入水果及蔬菜或者口服堿性藥物均可顯著降低代謝性酸中毒標誌物，且可相同程度地保護腎功能。研究納入高血壓相關腎病患者108例，其腎功能中度降低、二氧化碳結合力為22～24 mM（即有一定程度代謝性酸中毒，但尚未達到目前指南推薦的堿劑治療程度）。將患者隨機分入攝入堿性的水果或蔬菜飲食以使潛在的腎性酸負荷下降50%..[詳細]

窮人更易得慢性腎髒病美國約翰斯·霍普金斯大學研究者進行的一項前瞻性隊列研究發現，窮人或社會經濟狀況較差者纖維、鈣、鎂和鉀的攝入會更低，膽固醇則更高；慢性腎髒病（CKD）在貧困人口中的患病率為5.6%，在非貧困人口中的患病率則為3.8%。研究納入年齡30～64歲的成年黑人和白人2058名，以了解健康飲食和不良飲食習慣與CKD間的關係。..[詳細]

查房與急性損傷

神經重症監護病房（ICU）內的AKI 美國科羅拉多大學貝爾（Berl）醫生說，神經ICU內AKI發生率據AKI定義標準的不同而存在差異。在動脈瘤性蛛網膜下腔出血（SAH）發生後，AKI發生率約為23%；腎功能異常是預後差的獨立危險因素（比值比為2.01，P=0.021）；在創傷性腦損傷（TBI）患者中，AKI發生率為9.2%～23%；發生AKI者死亡率顯著高於無AKI者（P=0.015）。
　TBI患者發生AKI的危險因素有多器官創傷、膿毒症、用藥及造影劑所致腎病；中樞神經係統腫瘤和淋巴瘤患者發生AKI的危險因素有用藥和腫瘤裂解；腦膿腫患者的危險因素有用藥和膿毒症。易同時發生腎髒和腦損傷的情況有血管炎性血栓形成和感染。終末期腎髒病患者發生腦損傷的情況包括硬膜下血腫（自發或創傷性）和顱內出血（收縮壓高或多囊腎病）。..[詳細]

創傷病房內的AKI 美國華盛頓大學的喬拉（Chawla）醫生介紹，有研究顯示，創傷患者AKI的發生率為0.32%，但對於嚴重創傷患者，則AKI發生率會升至18.1%～26%。創傷患者發生AKI的危險因素有所達複蘇目標較差、大量輸血（提示病情較重）、橫紋肌溶解和ACS。
ACS常見於外科，尤其是多見於創傷患者。ACS指持續性腹內高壓[IAH，即腹內壓（IAP）≥20 mmHg]，伴至少一種髒器發生明顯衰竭。引起IAP升高的原因有腹膜後（如胰腺炎）、腹膜內（如腸梗阻）、腹壁（如腹裂或臍膨出修複後）和慢性病（如腹水、妊娠）等因素。..[詳細]

骨髓移植病房內的AKI 美國華盛頓大學興格拉尼（Hingorani）醫生介紹，造血細胞移植（HCT）後AKI的發生率隨移植類型的不同而不同，即從自體移植的6%到入住ICU患者的79%不等。移植後發生AKI的時間也因移植類型的不同而不同，從術後12天至術後60天。
在HCT中采用的AKI分級方式為：GFR下降＜基礎值的25%，為0級；血清肌酐升高＜基礎值的2倍，基礎值的25%＜GFR下降＜基礎值的50%，為1級；血清肌酐升高＞基礎值的2倍但不須透析，為2級；血清肌酐升高＞基礎值的2倍且須透析，為3級。..[詳細]

腎毒性損傷專場

腎小管損傷相關新腎毒性藥物美國耶魯大學醫學院的佩拉澤拉（Perazella）教授按腎小管損傷的不同類型，介紹了可以造成腎小管損傷的新藥物。目前的病例報告顯示，TDF可導致急性腎損傷（AKI）、範可尼綜合征和腎性尿崩症；上市後安全性資料分析示，TDF相關嚴重腎髒事件發生率約為0.5%；係統綜述分析顯示，TDF可使肌酐清除率下降約3.9 ml/min，使AKI發生率升高，但對慢性腎髒病（CKD）及終末期腎髒病（ESRD）無影響。總之，TDF所致AKI常為可逆性，有時須行臨時腎髒替代治療（RRT），且可能導致部分患者發生CKD。須注意的是，一種名為stribild的人類免疫缺陷病毒（HIV）感染治療藥物，為包含TDF在內的4種藥物的合劑。相關臨床試驗表明，與不含TDF的其他治療方案相比，stribild所致腎髒不良事件較高，可導致近端小管病和AKI。..[詳細]

藥物誘導的間質性腎炎西班牙康普頓斯大學普拉格（Praga）教授介紹，既往研究顯示，在因AKI行腎活檢的患者中，藥物誘導的AIN發生率為15%～27%（常見引起AIN的藥物見下表）。
　　藥物性AIN的臨床表現主要包括典型的三聯征，即發熱、皮疹和嗜酸性粒細胞增多，但這種典型的表現可能僅在13%的患者中出現；在NSAID類藥物所致AIN中，嗜酸性粒細胞增多的發生率約為18%；與其他藥物所致藥物性AIN相比，NSAID所致藥物性AIN患者的蛋白尿的量顯著較高。
　　對於藥物性AIN的治療，Praga教授等進行的研究表明，開始使用皮質類固醇的時機是影響其治療效果的重要因素，為了避免發生AIN後的間質纖維化和腎功能減退，一旦診斷為藥物性AIN，應立即開始皮質類固醇治療。..[詳細]

藥物性腎小球疾病美國哥倫比亞大學馬克維茨（Markowitz）教授以病例為引的模式介紹了可引起藥物性腎小球疾病的新進展。
帕米膦酸二鈉該藥主要用於治療惡性腫瘤所並發的高鈣血症以及溶骨性腫瘤轉移所致骨痛。 Markowitz教授所介紹的病例經病理活檢證實為帕米膦酸二鈉所致的塌陷型局灶節段性腎小球硬化（C-FSGS）。目前，Markowitz教授所在大學已診斷此類患者共計19例。
　　對於符合用藥標準的惡性腫瘤患者，在使用帕米膦酸二鈉前均應檢查其血清肌酐水平；根據肌酐清除率情況確定使用方法（若肌酐清除率＞30 ml/min，則在2～3小時內給予90 mg；若＜30 ml/min，則應在4～6小時內給予90 mg）；若用藥後患者血清肌酐升高≥0.5 mg/dl，則應停藥。..[詳細]

治療新技術

可以抗凝殺菌的化學傳感器美國密歇根大學邁耶霍夫（Meyerhoff）博士說，患者通常需要進行十幾甚至二十幾項生化檢查，若可以將這些檢查項目一次性地在患者床旁完成，將會把實驗室檢查變得多麼簡單便利，而電子生化傳感器技術或許可以完成這個美好的願望。..[詳細]

可以“購買”的血管和器官在我們探尋新方法治愈腎髒病的過程中，生物工程技術的應用可能將改變腎髒病治療的曆史，在美國腎髒周上一場題為“展望未來：新興技術和治療方法”的專題講座中，3位講者就如何在試驗室生產血管和器官、生物傳感器的作用和什麼是仿生人工細胞及其應用等進行了介紹。..[詳細]

可以診療疾病的人工細胞美國辛辛那提大學舒爾茨（schulz）博士說，如果藥物可以經由載體攜帶，定點釋放至人體內需要治療的位置，既可以提高療效，又可以減少不良反應，而這種理想或許可以通過仿生細胞來實現。..[詳細]

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